Эректильная дисфункция и сердечно-сосудистые заболевания: новый взгляд на старую проблему

Е.Б. Мазо, С.И. Гамидов, В.В. Иремашвили
Урологическая клиника (зав. – член-корр. РАМН, проф. Е.Б. Мазо) Российского Государственного Медицинского Университета, Москва

В 1992 году согласительный комитет Национального Института Здоровья США определил эректильную дисфункцию (ЭД) как неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для успешной половой функции. До этого ЭД включали в общий термин «импотенция», к которому также относили и другие нарушения мужской сексуальной функции, такие как нарушения оргазма и эякуляции. Несмотря на то, что это заболевание известно с глубокой древности, лишь в 20 веке его стали исследовать с научных позиций. Длительное время было принято рассматривать ЭД в качестве преимущественно психогенного заболевания, однако в на сегодняшний день не вызывает сомнения то, что у большинства мужчин в возрасте старше 40 лет ЭД имеет органические причины, среди которых превалируют нарушения кровоснабжения кавернозных тел, наполнение которых артериальной кровью является основным этапом в развитии эрекции. Эту форму ЭД называют артериогенной.

Роль патологии артерий в генезе ЭД подтверждается данными многочисленных эпидемиологических исследований, указывающих на значительное возрастание риска её развития у мужчин с такими заболеваниями как сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ожирение, ведущих малоподвижный образ жизни и курящих. Все перечисленные нарушения в настоящее время объединяются понятием «сосудистые факторы риска», что связано с их ключевой ролью в генезе таких сердечно-сосудистых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), церебро-васкулярная болезнь (ЦВБ) и атеросклеротическое поражение периферических артерий. Наличие общих факторов риска не только объясняет высокую распространённость ЭД у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, достигающую 65% у больных ИБС, 86% с ЦВБ и 87% с периферическим атеросклерозом, но также указывает то, что ЭД, а точнее её артериогенная форма, может рассматриваться в качестве проявления системной сосудистой патологии.

Длительное время было принято рассматривать ЭД в качестве позднего, вторичного осложнения системной сосудистой патологии, однако постепенно стали накапливаться факты, которые невозможно было объяснить с этих позиций. В нескольких работах было показано, что у значительной части пациентов с ИБС развитие ЭД значительно опережает во времени появление симптомов ИБС. В частности Montorsi и соавт., обследовавшие 300 пациентов с острым коронарным синдромом, обнаружили, что ЭД предшествовала появлению признаков ИБС у 67% пациентов, при этом средняя длительность этого интервала составила более 3 лет [12]. Следует отметить, что инфаркт миокарда во многих случаях является ранним проявлением ИБС и имеет место при умеренном сужении просвета коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками [13]. Таким образом, у значительной части пациентов клинически значимые нарушения кровоснабжения кавернозных тел развиваются раньше, чем аналогичные нарушения кровоснабжения миокарда. Если полагать, что артериогенная ЭД является следствием атеросклеротического поражения внутренних половых и кавернозных артерий, то у подобных пациентов выраженный атеросклероз этих небольших сосудов должен был иметь место при отсутствии значимого сужения крупных коронарных артерий. Однако это противоречит хорошо известным биологически особенностям атеросклероза, который раньше и в большей степени поражает более крупные сосуды [14]. Всё это позволило ряду авторов по-новому взглянуть на природу артериогенной ЭД, предположив, что во многих случаях она является следствием не органического, а функционального поражения артериальных сосудов, а именно эндотелиальной дисфункции, являющейся важнейшим этапом в развитии атеросклероза, а, следовательно, и большинства сердечно-сосудистых заболеваний.

В настоящее время известно, что эндотелий, выстилающий просвет всех кровеносных сосудов, не только представляет собой барьер между кровью и тканями и обеспечивает транспорт веществ между ними, но также обладает способностью реагировать на механические (прежде всего гемодинамические) воздействия и химические вещества, содержащиеся в крови, выделяя различные ауто- и паракринные факторы, баланс между которыми определяет анатомо-функциональное состояние сосудов [17-19]. При эндотелиальной дисфункции происходит нарушение этого баланса, следствием чего являются патологическая вазоконстрикция, адгезия к эндотелиальным клеткам лейкоцитов и тромбоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток и гиперкоагуляция, являющиеся этапами патогенеза атеросклеротического поражения [16-22].

Эндотелий рассматривается в качестве основной точки приложения всех перечисленных выше сердечно-сосудистых факторов риска, что подтверждается развитием эндотелиальной дисфункции у больных с подобными нарушениями. Данные экспериментальных исследований показывают, что признаки нарушения функции эндотелия возникают уже через несколько часов после моделирования метаболических нарушений (гиперхолестеринемии, гипергликемии и гипергомоцистеинемии) у здоровых людей [27-29]. Предполагается, что старение и воздействие повышенного давления в сочетании с такими факторами, как сахарный диабет, гиперхолестеринемия, курение и ожирение, приводят к ускорению гибели эндотелиальных клеток, неполноценной их регенерации и потере эндотелием своих защитных свойств [19]. Основным веществом, выделяемым эндотелием, считается оксид азота NO, который является важнейшим естественным вазодилататором, а также снижает адгезию форменных элементов крови к сосудистой стенке, угнетает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и препятствует выделению тканевых факторов, повышающих вероятность тромбообразования [36-38], то есть участвует в осуществлении эндотелием практически всех его защитных функций. С другой стороны, NO, выделяемый эндотелиальными клетками и нехолинергическими неадренергическими нервными окончаниями кавернозных тел полового члена, является основным медиатором, обеспечивающим расслабление гладкомышечных клеток артерий и трабекул с последующим увеличением притока артериальной крови, повышением внутрикавернозного давления, снижением венозного оттока и развитием эрекции полового члена [39,40]. Таким образом, эндотелиальная дисфункция, заключающаяся в нарушении синтеза и биодоступности NO и, являясь системным процессом, поражающая также и эндотелий кавернозных тел, способна быть непосредственной причиной развития ЭД.

Синтез NO осуществляется во всех эндотелиальных клетках из L-аргинина в результате действия фермента эндотелиальная NО-синтетаза (эNOC, NOС3). Выделяясь из эндотелия, NO диффундирует в подлежащие гладкомышечные клетки и стимулирует фермент растворимая гуанилатциклаза (рГЦ), в результате действия которой гуанозин трифосфат (ГТФ) превращается в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), что ведёт к значительному повышению внутриклеточной концентрации последнего и последующему расслаблению гладкомышечных клеток [46,47]. Действие цГМФ осуществляется в основном за счет цГМФ-зависимой киназы I (цГКI, ПКG), которая снижает внутриклеточную концентрацию кальция в результате угнетения активности кальциевых каналов и открытия Ca2+-зависимых К+-каналов, приводя к гиперполяризации гладкомышечных клеток. Опосредованное через NO и цГМФ расслабление гладкомышечных клеток приводит к вазодилатации в различных сосудистых руслах. Действие цГМФ прерывается в результате гидролиза связи 3’5’ при действии ферментов семейства фосфодиэстераз (ФДЭ) (преимущественно 1,3 и 5 типов) [49].

Аналогичный механизм приводит к расслаблению гладкомышечной ткани артерий и трабекул кавернозных тел с последующим усилением артериального притока и развитием эрекции. Следует лишь отметить, что источником NO в кавернозной ткани являются не только эндотелиальные клетки, но также и нехолинергические неадренергические нервные окончания, в которых этот медиатор синтезируется в результате действия фермента нейрональная NOC (нNOC). Выделяемый нервными окончаниями в результате их активации NO «запускает» эрекцию, а в дальнейшем в результате механического воздействия возросшего тока крови на стенки кавернозных артерий и синусов кавернозных тел полового члена, происходит активация эNOC, которая приводит к продолжительному синтезу NO с развитием максимальной эрекции. Кроме того, гидролиз цГМФ в гладкомышечных клетках кавернозных тел осуществляется преимущественно ФДЭ 5 типа. Механизмы развития эндотелиальной дисфункции разнообразны и к настоящему времени достаточно хорошо изучены. Выделяют (А) нарушения экспрессии или структуры эNOC; (В) нарушения функции эNOC, (С) повышенное разрушение NO и (D) снижение чувствительности к NO [56]. Доказано значение практически всех перечисленных механизмов и в патогенезе ЭД. Нарушения функции эNOC, связанные с недостатком L-аргинина или воздействием эндогенных ингибиторов, N-монометиларгинина и ассиметричного диметиларгинина (АДМА) выявлены в экспериментальных исследованиях патогенеза ЭД при гиперхолестеринемии, сахарном диабете и старении. Подтверждением важной роли эндотелиальной дисфункции, вызванной нарушением функции эNOC, в развитии эректильных нарушений является устранение последних в результате генной терапии с применением генов эNOC [110-112].

Хорошо изучена роль снижения биодоступности NO в результате его разрушения свободнорадикальными молекулами кислорода в патогенезе как эндотелиальной дисфункции, так и ЭД. Так Cartledge и соавт. показали, что искусственное повышение содержания супероксидного аниона сопровождается нарушением опосредованного через ацетилхолин расслабления кавернозных тел полового члена крыс [113]. У кроликов с гиперхолестеринемией также выявлены нарушения эндотелий-зависимого расслабления гладкомышечной ткани кавернозных тел на фоне резкого повышения содержания супероксидных радикалов [114,115]. Аналогичные результаты были получены при изучении образцов кавернозной ткани, взятых у крыс, страдающих сахарным диабетом [116,117], а также пожилых крыс [118,119].

Снижение чувствительности к NO по-видимому не имеет большого значения в развитии как эндотелиальной дисфункции, так и эректильных нарушений.

Таким образом, доказанная многочисленными исследованиями общность механизмов развития эндотелиальной дисфункции и ЭД подтверждает существование между ними патогенетической связи.

Наиболее широко применяемые в настоящее время методы диагностики эндотелиальной дисфункции основаны на регистрации изменений диаметра артерий в ответ на воздействие химических факторов или механическое растяжение. Первой работой, в которой было оценено состояние эндотелиальной функции in vivo, стало исследование Ludmer и соавт., которые показали, что в то время как у здоровых людей на фоне инфузии ацетилхолина в коронарные артерии во время выполнения коронароангиографии имеет место расширение последних, у пациентов с атеросклерозом и/или сосудистыми факторами риска отмечается менее выраженная дилатация и даже парадоксальная вазоконстрикция. Развитие вазоконстрикции авторы объясняли воздействием ацетилхолина не на эндотелиальные клетки, что имеет место в норме и сопровождается выделением последними NO, а непосредственно на гладкомышечную ткань. Хотя данная методика оценивает сосуды, патология которых имеет наибольшее клиническое значение, её применение ограничивается инвазивностью, технической сложностью и высокой стоимостью. В дальнейшем было показано, что исследование можно выполнять и на уровне плечевых артерий, изменения диаметра которых можно фиксировать с применением ультразвука. Этот метод является технически более простым и менее инвазивным по сравнению с описанным выше, но также требует интраартериального введения ацетилхолина.

Широкое распространение диагностика эндотелиальной дисфункции получила после разработки Celermajer и соавт. неинвазивной методики оценки постокклюзионного изменения диаметра плечевых артерий с применением ультразвукового исследования (УЗИ), при котором временная окклюзия достигается наложением на плечо манжеты, давление в которой превышает систолическое. Устранение сдавления приводит к развитию реактивной гиперемии, вызванной расширением мелких сосудов в ишемизированных тканях. Усиленный кровоток оказывает механическое воздействие на стенку артерии, что ведёт к активации ионных каналов эндотелиальных клеток [33,130] и накоплению в них ионов кальция. Последние активируют эNOС, что сопровождается выделением NO, оказывающего вазодилатирующее действие на сосудистую стенку [75,132]. Степень расширения сосуда после компрессии отражает функциональное состояние его эндотелия, а, точнее, способность синтезировать и выделять NO [130,132]. Ценность теста подтверждается тем, что подобный механизм является основным в физиологических условиях [133]. Проведение исследования возможно и на уровне других периферических артерий, включая сонные, лучевые и подколенные [124,134,135]. Причиной широкого распространения метода УЗИ постокклюзионных изменений диаметра периферических сосудов, помимо его технической простоты и неинвазивности, также стало то, что эндотелиальная дисфункция не ограничивается коронарными артериями, а является системным нарушением, поражающим все сосудистые русла [101]. Это подтверждается результатами исследований, показавших существование корреляции между степенью постокклюзионного изменения диаметра плечевой артерии и изменением диаметра коронарных артерий при введении в них ацетилхолина и АТФ [136,137].

Клиническое значимость эндотелиальной дисфункции подтверждается тем, что у пациентов с .,,,, и признаками эндотелиальной дисфункции отмечается более высокая частота сердечно-сосудистых осложнений, по сравнению с пациентами с нормальной функцией эндотелия. Эти данные подтверждают результаты экспериментальных работ и свидетельствуют о том, что эндотелиальная дисфункция имеет не только научное, но и большое практическое значение, как для диагностики и лечения, так и, что особенно важно, для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Несмотря на существование убедительных экспериментальных данных, связывающих эндотелиальную дисфункцию и ЭД, клиническая сторона этой взаимосвязи к настоящему времени является малоизученной.

В данном вопросе могут быть выделены два аспекта. Во-первых, оценка функции эндотелия кавернозных артерий может являться информативной в определении патогенетической формы ЭД, а точнее в различении артериогенной ЭД от других форм. С другой стороны, исследование состояния эндотелиальной функции крупных артерий у больных ЭД может стать подтверждением, или опровержением, изложенных выше предположений о значении ЭД в качестве проявления системной сосудистой патологии. Первый аспект был исследован Virag, впервые предложившим метод оценки состояния эндотелиальной функции кавернозных артерий и изучившим результаты его применения у пациентов с различными формами ЭД и здоровых мужчин. Суть методики аналогична упоминавшимся выше исследованиям других артерий и заключается в достижении временной окклюзии кавернозных артерий в результате сдавления кавернозных тел манжетой. Ультразвуковая оценка диаметра кавернозных артерий до и после 5 минут окклюзии выполнялась в области основания полового члена, выше расположения манжеты. Проанализировав результаты исследования у 95 пациентов с ЭД, среди которых 22 составили контрольную группу, а среди остальных 26 имели ЭД психогенного и 47 – органического генеза, автор предложил пороговое значение процентного увеличения диаметра кавернозных артерий после окклюзии для различения органической и психогенной ЭД, составившее 35%. По данным этого исследования, увеличение диаметра артерий после окклюзии более 35% характерно для пациентов с психогенной ЭД, а меньшие значения отмечаются при органической ЭД. Для расчётов автор применял значения диаметра одной из кавернозных артерий.

В работе Kaiser и соавт. было изучено состояние эндотелиальной функции плечевой артерии у 30 пациентов с артериогенной ЭД, подтверждённой данными фармакодопплерографии (ФДГ), и 27 здоровых мужчин. Оценка эндотелиальной функции проводилась с применением методики УЗИ постокклюзионных изменений диаметра. Анализ полученных результатов показал, что у пациентов с ЭД показатели эндотелиальной функции оказались статистически достоверно меньшими, по сравнению с мужчинами того же возраста без эректильных нарушений. Следует отметить, что распространённость сосудистых факторов риска в обеих группах не имела различий, что подчёркивает самостоятельную роль артериогенной ЭД в качестве фактора риска худшего состояния системной эндотелиальной функции. Изложенные выше вопросы были изучены в исследовании, проведённом в нашей клинике. Предпосылками для его проведения стали некоторые недостатки, присутствовавшие, по нашему мнению в описанных выше работах.

Virag сравнивал изменения диаметра кавернозных артерий в группах пациентов с психогенной и органической ЭД, в то время как последняя группа, помимо больных с артериогенной ЭД, в патогенезе которой эндотелиальная дисфункция играет ключевую роль, также включает пациентов с нейрогенной, венокклюзивной и гормональной ЭД, в развитии которых основную роль играют другие патогенетические механизмы. Кроме того, выполнение УЗИ диаметра кавернозных артерий в области основания полового члена и выше расположения манжеты при продольном расположении датчика технически трудновыполнимо, и на практике измерения после окклюзии выполняются в зоне сдавления артерий, что может снижать достоверность результатов. Расчёт изменений диаметра по данным только одной из артерий, по нашему мнению, также ограничивает точность получаемых результатов.

Что касается работы Kaiser и соавт., то, помимо того, что в ней исследовано небольшое количество пациентов (в общей сложности лишь 57 человек), данная работа носила описательный характер, в ней лишь было показано, что значения постокклюзивного изменения диаметра плечевых артерий у пациентов с ЭД ниже таковых у здоровых мужчин, в то же время эти показатели не были оценены с точки зрения их самостоятельной диагностической значимости. Другими словами, авторы не изучали распространённость эндотелиальной дисфункции, а лишь сравнивали состояние функции эндотелия плечевых артерий в двух группах. Одним из объяснений этого может являться то, что для оценки эндотелиальной функции плечевых артерий авторы применяли методику сдавления манжетой предплечья, которая до настоящего времени продолжает оставаться недостаточно стандартизованной.

Ещё одной предпосылкой для проведения исследования состояния эндотелиальной функции плечевых и кавернозных артерий у пациентов с ЭД для нас стало желание выяснить взаимосвязь между показателями, получаемыми при обследовании этих различных по диаметру и локализации артерий. Предполагая, что эндотелиальная дисфункция является системным процессом, можно ожидать выявления её признаков в разных сосудистых системах. Метод выявления признаков нарушения функции эндотелия кавернозных артерий является технически более сложным, чем аналогичная методика, широко применяемая для выявления подобных нарушений на уровне плечевой артерии. В случае если оба метода позволяют получить аналогичные результаты, проведение более сложного может являться нецелесообразным.

Таким образом, целью нашего исследования являлась модификация и разработка собственного алгоритма оценки результатов метода исследования состояния функции эндотелия кавернозных артерий на основании их сопоставления у пациентов с различными формами ЭД и изучение взаимосвязи между характером и степенью постокклюзионных изменений диаметра плечевой артерии и кавернозных артерий полового члена.

Нами были обследованы 212 пациентов с ЭД, а также 40 мужчин без эректильных нарушений, составивших контрольную группу. По результатам проведённого комплексного андрологического обследования пациенты с ЭД были разделены на три группы: с психогенной, артериогенной и органической ЭД неартериогенного происхождения (нейрогенной и веноокклюзивной). Для установления диагноза артериогенной ЭД значения пиковой систолической скорости кровотока в кавернозных артериях при ФДГ с применением альпростадила в дозе от 5 до 20 мкг должны были составлять менее 35 см/с. Среди включённых в исследование пациентов не было больных с гормональной ЭД. С целью оценки эндотелиальной функции, всем пациентам была проведена манжетная проба – исследование кавернозных артерий по модифицированной нами методике, а также стандартное исследование постокклюзионного изменения диаметра плечевой артерии. В отличие от Virag мы проводили УЗИ диаметра обеих кавернозных артерий до и после их окклюзии в течение 5 минут на расстоянии 3-4 см от его корня, то есть дистальнее расположения манжеты, диаметр которой составляет 3 см.

Исследования плечевых артерий мы проводили по стандартной методике. Давление с окклюзирующей манжете превышало систолическое давление пациента на 50 мм рт ст, а длительность окклюзии составляла 5 минут. В качестве значений, указывающих на наличие эндотелиальной дисфункции, рассматривали показатели менее 15% (35).

В качестве основного оценивавшегося по результатам исследования кавернозных артерий показателя был принят процент увеличения диаметра кавернозной артерии (ПУДКА), рассчитывавшийся по формуле ПУДКА = (Dпо – Dдо)/Dдо, где Dпо – средний диаметр кавернозных артерий до окклюзии, Dпо – средний диаметр кавернозных артерий после окклюзии. Средние значения данного показателя были рассчитаны для контрольной группы и пациентов с разными формами ЭД. Также была исследована корреляция между степенью изменений диаметра кавернозных и плечевых артерий у пациентов, при этом показатели были оценены в каждой группе пациентов отдельно. Помимо этого были рассчитаны средние значения исследовавшихся показателей в разных группах больных и распространённость признаков эндотелиальной дисфункции по данным каждого из исследований.

Результаты исследования представлены в Таблице 1. Значения ПУДКА оказались достоверно меньшими в группе пациентов с артериогенной ЭД по сравнения с другими группами, между которыми различий выявлено не было. Анализ полученных данных позволил нам предложить пороговое значение ПУДКА для различения артериальной ЭД и других форм ЭД, которое составило 50%. Чувствительность и специфичность данного показателя относительно результатов ФДГ в диагностике ЭД артериального генеза составили 100% и 94,5%, соответственно. Средние значения постокклюзионных изменений диаметра плечевых артерий также оказались достоверно меньшими в группе пациентов с артериогенной ЭД. При этом корреляции между изменениями диаметра кавернозных и плечевых артерий в отдельных группах пациентов, а также в целом у всех обследованных выявлено не было.

При оценке частоты встречаемости признаков нарушения функции эндотелия в разных группах, обнаружено, что в то время как распространённость подобных изменений при исследовании плечевых артерий у пациентов из контрольной группы, а также у больных с психогенной и неартериальной органической ЭД не превышала 30%, что соответствует показателям в общей популяции, в группе больных с артериальной ЭД нарушения функции эндотелия при исследовании плечевых артерий имели место у всех мужчин. Таким образом, выявление значений ПУДКА менее 50%, указывающих на артериальный генез эректильных нарушений, у всех обследованных нами больных сопровождалось нарушениями функции эндотелия по данным УЗИ степени постокклюзионных изменений диаметра плечевых артерий.

Полученные результаты позволили нам сделать ряд выводов, имеющих как научное, так и практическое значение.

Во-первых, выявленное статистически достоверное снижение степени постокклюзивного расширения кавернозных сосудов, отражающего состояние эндотелиальной функции, у больных с артериальной ЭД по сравнению со здоровыми мужчинами и больными с другими формами ЭД, указывает на важную роль дисфункции эндотелия в генезе артериогенных эректильных нарушений. Этот факт может явиться объяснением показанной во многих популяционных исследованиях положительной связи между вероятностью развития ЭД и сосудистыми факторами риска, такими как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет и курение. Именно эндотелий является общей «точкой приложения» для различных неблагоприятных влияний. Нарушения функции эндотелия могут проявляться в разных формах и в том числе, как показали наши результаты, в форме артериальной ЭД.

Во-вторых, полученные нами результаты указывают на возможность применения разработанного нами неинвазивного и технически несложного теста в комплексном обследовании пациентов с ЭД. Высокая чувствительность и специфичность предложенного нами порогового значения ПУДКА в диагностике артериальной ЭД позволяет рассматривать нашу методику в качестве возможной альтернативы методу ФДГ. Объяснением отсутствия корреляции между значениями постокклюзионных изменений диаметра кавернозных и плечевых артерий может являться то, что эндотелиальная дисфункция, подобно атеросклерозу, ранним признаком, а возможно и стадией которого она является (26), может раньше и в большей степени поражать артериальные сосуды большего диаметра.

В то же время, выявленная нами закономерность, свидетельствующая о том, что у всех обследованных пациентов с артериогенной ЭД имеют место признаки эндотелиальной дисфункции на плечевых артерий показывает, что наличие у мужчины артериальной ЭД с высокой вероятностью свидетельствует о присутствии у него системной эндотелиальной дисфункции.

Результаты нашей работы также показали, что, хотя исследование кавернозных артерий не может быть заменено технически более простым методом оценки эндотелиальной функции плечевых артерий, последняя методика может применяться на первом этапе обследования больных с ЭД. При отсутствии признаков дисфункции эндотелия плечевой артерии, от исследования кавернозных артерий можно воздержаться, предполагая, что нарушения эрекции носят неартериальный характер. При выявлении нарушений на уровне плечевых артерий следует переходить к исследованию кавернозных.

В целом можно утверждать, что полученные нами и другими авторами, изучавшими состояние функции эндотелия у пациентов с ЭД, результаты однозначно свидетельствуют о важности эндотелиальной дисфункции в патогенезе артериогенной ЭД и подтверждают роль последней в качестве проявления системной сосудистой патологии.

Изложенные выше данные позволяют по-новому оценить и прогностическое значение ЭД в качестве признака скрытой ИБС. В нескольких работах было обнаружено, что пациенты с артериогенной ЭД, даже в том случае если они не страдают стенокардией и не переносили инфаркт миокарда, имеют высокую вероятность появления признаков ишемии миокарда при проведении нагрузочных проб, в среднем составляющую около 20%. Так в исследовании Kawanishi и соавт. результаты электрокардиографии, ангиографии коронарных артерий и нагрузочных проб позволили выявить ИБС у 14 из 58 обследованных пациентов с ЭД, что составило 24%, причём у 8 из них данный диагноз был установлен впервые, что позволило авторам заключить, что больные с артериогенной ЭД имеют высокую вероятность ИБС и нуждаются в проведении нагрузочных проб до начала лечения ЭД. Патофизиологическим основанием для существования подобной взаимосвязи может являться системная эндотелиальная дисфунция, которая у части пациентов уже привела к значимому атеросклеротическому поражению коронарных артерий.

Таким образом, в настоящее время накоплено достаточное количество экспериментальных и клинических данных, указывающих на то, что звеном, связывающим сердечно-сосудистые заболевания и артериогенную ЭД, является эндотелиальная дисфункция. Методы диагностики эндотелиальной дисфункции у пациентов с ЭД являются высокоинформативным в диагностике артериальной ЭД, что подтверждает роль нарушений функции эндотелия в её генезе. То, что признаки системной эндотелиальной дисфункции, являющейся важным патогенетическим звеном разных сердечно-сосудистых заболеваний и имеющей неблагоприятное прогностическое значение, имеют место у всех пациентов с артериальной ЭД, подчёркивает важность активного раннего выявления ЭД не только врачами-урологами, но также кардиологами и терапевтами, для которых наличие у больного ЭД должно свидетельствовать о необходимости более тщательного обследования и раннего начала лечения.