Эректильная дисфункция у пожилых мужчин

Е.Б. Мазо, С.И. Гамидов, В.В. Иремашвили Урологическая клиника (зав. – член-корр. РАМН, проф. Е.Б. Мазо)
ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава

На фоне стремительного роста населения Земли продолжает удлиняться продолжительность жизни, что приводит к значительному увеличению количества пожилых людей. По прогнозам Организации Объединённых Наций в течение ближайших 25 лет количество пожилых людей (в возрасте старше 65 лет) возрастёт в три раза. Это приводит к увеличению количества больных рядом заболеваний, чаще поражающих людей старшего возраста. Одним из подобных нарушений является эректильная дисфункция (ЭД), определяемая как неспособность мужчины достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для осуществления полового акта. Результаты эпидемиологических исследований однозначно свидетельствуют о том, что возраст является наиболее важным фактором, определяющим вероятность развития ЭД. Ещё в первом крупномасштабном эпидемиологическом исследовании сексуальных дисфункций, выполненном Kinsey и соавт. в 1948 г. и включавшем 15781 мужчин в возрасте от 10 до 80 лет было показано, что ЭД среди мужчин в возрасте от 55 до 65 лет встречается значительно чаще (25%) чем у лиц до 30 лет (1%). По данным Массачусетского исследования (MMAS), среди 1290 мужчин в возрасте от 40 до 70 лет общая распространённость ЭД составила 52%, при этом среди 40-летних мужчин этот показатель был равен 39%, а среди 70-летних – 67%. Схожие данные были получены и в ряде других исследований, результаты которых представлены в Таблице 1.

Существуют два разных объяснения характера взаимосвязи между возрастом и вероятностью развития ЭД. Во-первых, возникновение ЭД у пожилых мужчин может являться следствием системных изменений, прежде всего гормонального характера, и/или нарушений структуры и функции полового члена независимо от других заболеваний, то есть быть проявлением самого по себе процесса старения. С другой стороны, повышение риска ЭД у мужчин по мере старения может быть связано с определёнными заболеваниями, развивающимися у пожилых мужчин и оказывающими неблагоприятное действие на эректильную функцию.

Гормональные причины ЭД

Одной из возможных причин развития ЭД в пожилом возрасте являются изменения гормонального фона. Хорошо известно, что старение сопровождается прогрессивным снижением синтеза тестостерона, дегидроэпиандростенона (ДГЭА), тироксина, мелатонина и гормона роста. Вопрос о существовании связи между этими изменениями и развитием ЭД в настоящее время продолжает оставаться спорным. Не вызывает сомнения тот факт, что гипогонадизм ведёт к снижению либидо и эректильной функции, однако связь между умеренным снижением уровня половых гормонов и ЭД окончательно не доказана. Ahn и соавт. исследовали корреляцию между сексуальной активностью, концентрацией андрогенов (общего и свободного тестостерона) и глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) у 213 пожилых мужчин, имеющих симптомы нижних мочевых путей [13]. Авторы выявили снижение уровней свободного тестостерона на 36% и повышение ГСПГ на 22% у мужчин в возрасте старше 70 лет по сравнению с мужчинами моложе 40 лет. При сопоставлении данных лабораторного обследования с результатами анкетирования (Международный Индекс Эректильной Функции (МИЭФ)) после устранения влияния возраста обнаружена взаимосвязь только между концентрацией свободного тестостерона и эректильной и оргазмической функциями. В то же время корреляция между уровнем общего тестостерона и ГСПГ и эректильной функцией отсутствовала. Schiavi и соавт., исследовав состояние эректильной функции и уровни гипофизарных и половых гормонов у 77 здоровых мужчин в возрасте от 45 до 74 лет, выявили наличие отрицательной связи между возрастом и уровнем биодоступного тестостерона, а также корреляцию между уровнем биодоступного тестостерона и сексуальной активностью [14]. Однако при статистическом анализе с учётом возраста связь между концентрацией биодоступного тестостерона и сексуальной активностью практически отсутствовала. Это позволило авторам сделать вывод о том, что возрастные изменения концентрации половых гормонов не оказывают значимого влияния на эректильную функцию у здоровых пожилых мужчин [14]. Интересные результаты получили Feldman и соавт., проанализировавшие влияние исходной концентрации ДГЭА и дигидроэпиандростенона сульфата (ДГЭА-С) на вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС) у мужчин при 9-летнем наблюдении [15]. Анализ показал, что действие андрогенов на состояние эректильной функции у пожилых мужчин может быть опосредованным через повышение вероятности развития сосудистой патологии, в частности ИБС, связь которой с ЭД будет обсуждаться ниже. Таким образом, в настоящее время вопрос о влиянии возрастного снижения концентрации половых гормонов на эректильную функцию у пожилых мужчин окончательно не разрешён и нуждается в дальнейшем изучении.

Структурные изменения в половом члене

По мере старения в половом члене развиваются значительные структурные изменения. Коллагеновые и эластические волокна белочной оболочки являются основными элементами, обеспечивающими увеличение толщины и длины полового члена во время тумесценции. Исследования биоптатов полового члена показали, что количество эластических волокон в его тканях с возрастом снижается [16]. Это в свою очередь приводит к снижению эластичности белочной оболочки полового члена и играет важную роль в патогенезе ЭД у пожилых мужчин. Кроме того, существуют данные о том, что у мужчин в возрасте старше 60 лет имеет место снижение количества гладкомышечных клеток в половом члене, достигающее 35%. Изменение соотношения между гладкомышечной и соединительной тканями ведёт к повышению вероятности развития венозной утечки и веноокклюзивной ЭД [17]. Этому также может способствовать снижение количества коллагеновых волокон III типа и повышение количества коллагеновых волокон I типа, выявленные в половом члене при старении [18]. Высказано предположение о том, что нарушения содержания коллагеновых и эластических волокон являются первичными, приводя в дальнейшем к хронической ишемии кавернозных тел, которая становится причиной гибели части гладкомышечных клеток [19]. Возможным механизмом, ведущим к ишемии, является уменьшение количества и продолжительности ночных спонтанных эрекций, которое имеет место у пожилых мужчин [20].

Функциональные нарушения в половом члене

Помимо структурных, в половом члене у пожилых мужчин может развиваться также ряд функциональных нарушений. Rowland и соавт. выявили снижение чувствительности полового члена к вибротактильной стимуляции у мужчин старше 70 лет [21]. В исследованиях на животных также изучены изменения иннервации полового члена, развивающиеся по мере старения. Результаты этих исследований оказались противоречивыми. Так, Carrier и соавт. обнаружили уменьшение количества нервных волокон в половом члене у пожилых крыс [22], в то же время Warburton и Santer и Amenta и соавт., не выявили подобных изменений [23,24]. Следует отметить, что эти работы могут не отражать действительной картины, в связи с тем, что в них количество нервных волокон оценивали по содержанию определённых веществ, которое, в некоторых случаях, может претерпевать изменения независимо от количества нервных окончаний. В связи с важностью роли оксида азота NO в механизме эрекции, проведено большое количество исследований, посвящённых изучению изменений активности NO-синтетазы (NOС) в тканях полового члена при старении. Сложность проведения подобных исследований связана с тем, что у человека существуют три типа NOС: эндотелиальная (эNOС), нейрональная (нNOС) и индуцибельная (иNOС) [25]. Первые два типа располагаются преимущественно в эндотелиальных клетках и нервных окончаниях, соответственно, и активируются при повышении внутриклеточного содержания кальция. Фермент иNOС располагается в макрофагах и участвует в синтезе NO при

воздействии разных цитокинов в процессе воспалительной реакции .

В большинстве исследований выявлено повышение активности как эNOС, так и иNOС в тканях полового члена при старении [27,28]. Если первое может являться компенсаторной реакцией в ответ на снижение биодоступности NO, связанное в частности с накоплением продуктов гликирования белков по мере старения, то второе может быть причиной повреждения гладкомышечных клеток в результате формирования пероксинитрита, воздействие которого ведёт к их апоптозу и протеолизу [27]. Таким образом, имеющее место при старении повышение активности разных типов NOС может являться как компенсаторной реакцией, так и механизмом повреждения гладкомышечной ткани кавернозных тел, приводящим к снижению эректильной функции.

Описанные выше структурные и функциональные изменения полового члена в конечном итоге могут приводить к изменениям его гемодинамики, отмечаемым у пожилых мужчин. Так Chung и соавт. показали снижение систолической скорости кровотока при фармакодопплерографии с применением инъекций простогландина Е1 по мере увеличения возраста обследуемых мужчин [29]. Следует подчеркнуть, что все мужчины, принимавшие участие в данном исследовании, не имели сердечно-сосудистых факторов риска, что позволяет исключить их влияние на полученные результаты.

Таким образом, результаты большого числа исследований позволяют утверждать, что возрастные гормональные нарушения, а также структурные и функциональные изменения самого полового члена являются самостоятельной причиной развития ЭД у части пожилых мужчин. Помимо возрастных факторов, описанных выше, к развитию ЭД также могут приводить разные соматические заболевания, частота которых увеличивается с возрастом. Среди них наибольшее значение имеют сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и сахарный диабет (СД). Хорошо известно, что атеросклеротическое поражение коронарных, сонных и других крупных артерий и ЭД имеют общие факторы риска, среди которых наиболее важными являются артериальная гипертензия, СД, курение, гиперхолестеринемия, ожирение и низкая физическая активность [4,5]. Наличие нескольких общих факторов риска объясняет частое сочетание различных форм ИБС и ЭД, являющихся частными проявлениями системного сосудистого поражения. Распространённость ЭД у больных ИБС по разным данным составляет от 44 до 65% [30]. При атеросклеротических поражениях других крупных артерий, проявляющихся клинически в форме цереброваскулярной болезни и нарушений периферического кровообращения, частота ЭД достигает 86% и 87% соответственно [31-33].

Сахарный диабет и атеросклеротическое поражение сосудов

Сахарный диабет, частота встречаемости которого значительно возрастает с возрастом, был одним из первых заболеваний, рассматривавшихся в качестве причины ЭД. Распространённость ЭД среди больных СД значительно превышает таковую в общей популяции и по данным различных исследований составляет от 20 до 85% [4,36,37], при этом не отмечено существенных различий в частоте и тяжести ЭД между больными с СД 1 и 2 типа [38]. Наличие СД повышает риск развития ЭД в 2-4 раза по сравнению со здоровыми мужчинами того же возраста. В общей сложности около 75% мужчин, страдающих СД, рано или поздно сталкиваются с ЭД, причём эти нарушения по сравнению со здоровыми мужчинами появляются у них значительно раньше, носят более тяжелый характер и оказывают большее неблагоприятное влияние на качество жизни [39].

В настоящее время подвергаются пересмотру прежние представления о патофизиологических механизмах связи между СД, ССЗ и ЭД. Длительное время было принято рассматривать ЭД в качестве позднего, вторичного осложнения системной сосудистой патологии, однако в последние годы эта точка зрения претерпела значительные изменения вследствие накопления новых клинических и фундаментальных данных. У значительной части пожилых мужчин нарушения эрекции предшествуют появлению симптомов атеросклеротического поражения крупных сосудов, в частности ИБС. Montorsi и соавт., обнаружили, что у 300 пациентов с острым коронарным синдромом, ЭД предшествовала появлению признаков ИБС у 67%, при этом средняя длительность этого интервала составила более 3 лет [43]. Следует отметить, что инфаркт миокарда во многих случаях является ранним проявлением ИБС и может иметь место при отсутствии значимого сужения просвета коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками [44]. Учитывая особенности течения атеросклероза, который раньше и в большей степени поражает крупные сосуды [45], можно предполагать, что у значительной части подобных больных по крайней мере, в период возникновения эректильных нарушений, отсутствовало выраженное органическое сужение небольших по диаметру внутренних половых и каверзных артерий.

Другим обстоятельством, заставляющим сомневаться в органическом характере нарушений притока артериальной крови к кавернозным телам, является потенциальная обратимость подобных нарушений во время медикаментозной терапии. В настоящее время известно, что эффективность лечения артериогенной ЭД с применением пероральных ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа, а также вазоактивных препаратов для интракавернозного введения превышает 70% [46]. Столь высокая эффективность медикаментозного лечения, которое приводит к частичному или полному восстановлению эректильной функции, по крайней мере, на период действия препаратов, не согласуется с примерами лечения атеросклеротического поражения других артерий. Например, применяемые в лечении ИБС медикаментозные препараты не позволяют полностью восстанавливать функциональную способность сердечной мышцы, а напротив, снижая нагрузку на неё, оказывают антиангинальное действие.

Не согласуются с теорией атеросклеротического поражения как причины развития всех случаев артериогенной ЭД также данные последних исследований, показавших возможность восстановления эрекции у части больных после устранения факторов риска [47-49]. Pourmand и соавт. изучили влияние на эректильную функцию прекращения курения и обнаружили, что среди пациентов с ЭД через год после отказа от курения отмечено улучшение эректильной функции более чем в 25% случаев, в то время как среди больных того же возраста, продолжавших курение, улучшения эректильной функции отмечено не было [48]. Esposito и соавт. отметили улучшение эрекций примерно у одной трети мужчин, страдавших ожирением, через 2 года после снижения веса и увеличения физической активности [47]. Установлена возможность восстановления нарушенной эректильной функции после коррекции дислипидемии [49].

Показано также восстановление эректильной функции после лечения ингибитором ФДЭ-5 тадалафилом. Caretta и соавт. наблюдали 60 мужчин с ЭД в возрасте от 60 до 70 лет, которые получали тадалафил в дозе 20 мг через день в течение 3 месяцев [50]. Перед началом лечения всем больным было выполнено ультразвуковое исследование толщины стенки сонных артерий. При повторном обследовании через 1 месяц после прекращения приёма препарата восстановление эректильной функции отмечено у 25 больных (41.7%). При этом выявлено, что восстановление спонтанных эрекций имело место у 65% пациентов с нормальной толщиной стенок сонных артерий и лишь у 16% пациентов при атеросклеротическом их поражении. Этот факт авторы объясняют функциональным характером поражения артерий полового члена у большинства мужчин с интактными сонными артериями [50].

Приведённые данные свидетельствуют, что в основе артериогенной ЭД у значительной части пожилых мужчин лежит не органическое, а функциональное, потенциально обратимое поражение артерий – эндотелиальная дисфункция, которую в настоящее время рассматривают в качестве функциональной стадии развития атеросклероза [51]. Все упоминавшиеся выше сосудистые факторы риска оказывают неблагоприятное воздействие на эндотелий, приводя к нарушению синтеза его клетками разных вазорелаксирующих факторов, наиболее важным среди которых является NО. Учитывая ключевую роль NO в механизме эрекции, очевидно, что нарушения его выработки и/или биодоступности могут приводить к ЭД. У пожилых мужчин неблагоприятное воздействие сосудистых факторов риска может сочетаться с возрастными нарушениями продукции и действия NO, о которых говорилось выше. Таким образом, в данной группе больных эндотелиальная дисфункция может являться ведущим механизмом развития ЭД, как при её сочетании с ССЗ и СД, так и без них.

Доброкачественной гиперплазии предстательной железы и ЭД

Во многих исследованиях показана также связь между наличием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и ЭД. Частота встречаемости ДГПЖ имеет выраженную тенденцию к росту с возрастом, в связи с чем было высказано предположение, что эти два заболевания лишь сопутствуют друг другу у пожилых мужчин [52], однако проведённые в последние годы крупномасштабные эпидемиологические исследования, в большинстве из которых диагноз ДГПЖ предполагали по наличию симптомов нижних мочевых путей, убедительно доказали, что наличие последних является самостоятельным, независимым от возраста, фактором риска ЭД [53-55]. Возможными патофизиологическими механизмами, объединяющими симптомы нижних мочевых путей и ЭД являются дисбаланс симпатической нервной системы, а также уже обсуждавшиеся выше эндотелиальная дисфункция и возрастные гормональные нарушения [56]. Следует отметить, что, несмотря на большое клиническое значение, данная проблема в настоящее время является недостаточно исследованной и нуждается в дальнейшем изучении.

Неоднократно высказывались предположения о том, что депрессия, нередко имеющая место у пожилых мужчин, может являться причиной развития у них ЭД. Несмотря на существование связи между этими двумя заболеваниями [57], появляющиеся новые данные говорят о том, что депрессия в данной группе больных нередко является проявлением возрастных изменений гормонального статуса [58], и ставят под сомнение самостоятельность её роли в развитии ЭД.

Существует ряд неврологических заболеваний, поражающих преимущественно пожилых и способных приводить к развитию нейрогенной ЭД у мужчин. Наиболее важными среди подобных заболеваний являются грыжи межпозвонковых дисков, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера [59].

Нельзя не упомянуть о возможности развития у пожилых мужчин ЭД ятрогенного характера в качестве осложнения оперативных вмешательств на органах малого таза и приёма разных медикаментозных препаратов. Наибольшее значение в первой группе причин имеет радикальная простатэктомия по поводу рака простаты, который является наиболее частой формой злокачественных заболеваний у мужчин в развитых странах и поражает преимущественно старшую возрастную группу [60]. Многие пожилые мужчины получают консервативную терапию, которая может приводить к развитию ЭД, в частности антигипертензивные препараты, препараты для снижения уровня холестерина крови, транквилизаторы, а также ингибиторы 5-альфа-редуктазы и антиандрогенные препараты [61,62].

Обследования, сбор анализов

Обследование пациентов с ЭД включает сбор общемедицинского и сексуального анамнеза, общий осмотр пациентов, лабораторные исследования. При сборе общемедицинского анамнеза важно выяснить наличие у больного ИБС, артериальной гипертензии и других ССЗ, СД, нарушений мочеиспускания, а также получаемое им на момент осмотра медикаментозное лечение. С целью облегчения оценки опасности возобновления сексуальной активности для пациентов с сердечно-сосудистой патологией созданы соответствующие рекомендации (Таблица 2) [63]. При сборе сексуального анамнеза необходимо уделить внимание состоянию здоровья и сексуальной функции партнёрши, так как нередко половые партнёрши пожилых мужчин находятся в менопаузальном и постменопаузальном возрасте и имеют сексуальные дисфункции, что играет большую роль в развитии ЭД у их партнёров. При общем осмотре особое значение следует уделять области гениталий, а также вторичным половым признакам и исследованию пульса на периферических сосудах, кроме того, у всех пожилых мужчин выполнение пальцевого ректального исследования является обязательным. Лабораторное обследование включает исследование уровня глюкозы, липидов и простато-специфического антигена крови, а также гормонального статуса.

К специфическим для диагностики ЭД исследованиям, позволяющим определить её форму и степень выраженности органических нарушений, относятся интракавернозный фармакологический тест, тесты с ингибиторами фосфодиэстеразы 5 типа, фармакодопплерография сосудов полового члена, исследование ночных тумесценций полового члена, электромиография полового члена, а при наличии соответствующих показаний – ангиография, кавернозометрия и кавернозография [64]. Кроме того, учитывая важность эндотелиальной дисфункции в патогенезе эректильных нарушений у пожилых мужчин, с целью диагностики артериогенной ЭД в этой группе пациентов возможно применение метода ультразвукового исследования (УЗИ) посткомпрессионных изменений диаметра периферических артерий [65]. Эти методики являются неинвазивными и не уступают по своей диагностической ценности фармакодопплерографии. Мы рекомендуем начинать инструментальное обследование больных ЭД пожилого возраста с исследования эндотелиальной функции плечевой артерии с применением метода УЗИ её посткомпрессионных изменений (Рисунок 1). Как показали наши исследования [65], все больные артериогенной ЭД имеют нарушения функциональной способности эндотелия плечевых артерий, поэтому исследование кавернозных артерий, нацеленное на диагностику артериогенной ЭД, следует выполнять только при наличии нарушений на уровне плечевой артерии. Кроме того, исследование эндотелиальной функции плечевой артерии, отражающей состояние системной эндотелиальной функции, позволяет оценить состояние всей сердечно-сосудистой системы [66], что является крайне важным для мужчин старшей возрастной группы.

Лечение ЭД у пожилых мужчин

Препаратами выбора в лечении ЭД в настоящее время являются пероральные селективные ингибиторы фермента фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5) [67,68]. Этот тип данного фермента является преобладающим в гладкомышечной ткани кавернозных тел и в результате его воздействия происходит распад цГМФ, что ведёт к повышению внутриклеточной концентрации кальция и сокращению гладкомышечных клеток. Угнетение данного фермента снижает тонус гладкомышечных клеток, способствуя развитию эрекции [69]. Важно отметить, что данные препараты не оказывают своего действия в отсутствие сексуального возбуждения, так как они сами по себе не увеличивают концентрации NO в кавернозной ткани, а лишь усиливают его действие.

Первым препаратом из группы пероральных селективных ингибиторов ФДЭ-5, появление которого стало началом новой эры в лечении ЭД, стал силденафил (Виагра, Pfizer), в настоящее время одобрены для клинического применения ещё два препарата из данной группы – тадалафил (Сиалис, Lilly/ICOS) и варденафил (Левитра, Bayer& GlaxoSmithKline).

Учитывая одинаковый механизм действия всех трёх препаратов, для их сравнения важны фармакодинамические и фармакокинетические характеристики. По данным исследований in vitro наиболее мощным ингибитором ФДЭ-5 является варденафил. Кроме того, варденафил также и самый селективный препарат в своей группе, в то время как силденафил и тадалафил в терапевтических концентрациях слабо угнетают также ФДЭ-6 и ФДЭ-11, соответственно [69]. Наиболее важной с клинической точки зрения фармакокинетической особенностью тадалафила является более длительный период его действия, достигающий 36 часов. С другой стороны, следует отметить, что силденафил является наиболее хорошо исследованным в клинических условиях препаратом, опыт применения которого составляет уже более 8 лет [70]. Таким образом, в настоящее время нет убедительных данных о преимуществах тех или иных ингибиторов ФДЭ-5, в связи с чем всех их относят к числу препаратов первой линии лечения.

Характер и частота развития побочных эффектов при приёме препаратов из группы ингибиторов ФДЭ-5 не имеют существенных различий. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными, по-видимому, с угнетением ФДЭ-5, в небольших количествах содержащейся в гладкомышечной ткани за пределами полового члена, являются головные боли, покраснение лица, заложенность носа и диспепсические расстройства [67-69]. В то же время, вследствие действия на ФДЭ-6 при приёме силденафила возможны нарушения зрения. Последствия возможного влияния тадалафила на ФДЭ-11 в настоящее время не известны [69].

Несмотря на доминирующую роль пероральных ингибиторов ФДЭ-5 в лечении ЭД в настоящее время, следует вкратце остановиться и на других методах лечения. Эти методы характеризуются рядом недостатков и должны применяться лишь в случае неэффективности или наличия противопоказаний к применению ингибиторов ФДЭ-5. Так, интракавернозные инъекции вазоактивных препаратов, несмотря на достаточно высокую эффективность, являются инвазивным методом лечения, во многих случаях сопровождающимся болями в месте инъекции и способным приводить к осложнениям, наиболее важными среди которых являются приапизм и формирование фиброзных бляшек [71]. Основным показанием к назначению интракавернозных препаратов является прием больными нитратов, что в свою очередь является основным противопоказанием для применения ингибиторов ФДЭ-5. Применение вакуумных устройств характеризуется неестественностью самой эрекции, а также частыми болями и формированием кровоподтёков в месте расположения сдавливающего кольца. Выполнение операций на сосудах полового члена показано лишь пациентам в возрасте моложе 40 лет, не имеющим сосудистых факторов риска и совершенно неприменимо у пожилых больных. Психосексуальная терапия в данной группе пациентов также мало применима, так как в подавляющем большинстве случаев эректильные нарушения имеют органическое происхождение [67,68]. У небольшой части пожилых мужчин с наличием клинических и лабораторных признаков гипогонадизма возможно проведение гормональной терапии [72]. И, наконец, протезирование члена, несмотря на высокую эффективность, характеризуется инвазивностью и необратимостью и должно применяться лишь при полной неэффективности всех других методов лечения.

По мере накопления знаний о молекулярных механизмах эректильной функции и дисфункции стали появляться исследования, посвящённые генной терапии при ЭД. Так Champion и соавт. применяя аденовирус для переноса генетического материала в клетки кавернозных тел пожилых крыс отметили улучшение качества эрекций при стимуляции кавернозных нервов после введения крысам генов эNOС и пептида, связанного с геном кальциотонина [73,74]. Данная область является чрезвычайно перспективной и нуждается в дальнейшем изучении. Таким образом, распространённость ЭД имеет чёткую тенденцию к росту по мере старения, что связано, как с возрастными изменениями системного и местного характера, так и с накоплением сопутствующих заболеваний, оказывающих выраженное неблагоприятное действие на эректильную функцию, среди которых наибольшее значение имеют СД и ССЗ. Частое сочетание ЭД с СД и ССЗ может быть связано с развитием у данной категории больных эндотелиальной дисфункции, что имеет не только фундаментальное, но и важное клиническое значение - исследование эндотелиальной функции является перспективными подходом к диагностике артериогенной ЭД. Ингибиторы ФДЭ-5 благодаря своей высокой эффективности и безопасности являются в настоящее время препаратами выбора в лечении ЭД у пожилых мужчин.