Нейрогенная эректильная дисфункция

Эрекция полового члена является комплексным нейрососудистым явлением, находящимся под контролем гормональных факторов. Нарушения любого из компонентов эрекции способны приводить к развитию эректильной дисфункции (ЭД), которую в настоящее время определяют как стойкую неспособность мужчины достигать эрекции полового члена, достаточной для удовлетворения сексуальной активности.

В соответствии с преимущественным поражением того или иного их механизмов, вовлечённых в развитие эрекции выделяют психогенную и органическую ЭД, а пределах последней – артериогенную, веноокклюзивную, гормональную и нейрогенную ЭД. Таким образом, нейрогенная ЭД является следствием неврологических заболеваний и/или нарушений, сопровождающихся поражением структур центральной и периферической нервной системы (ЦНС и ПНС), участвующих в эректильном ответе.

Важность данной проблемы объясняется тем, что нейрогенная импотенция приводит к значительному снижению качества жизни больных с неврологическими и другими заболеваниями, приводящими к её развитию, большинство которых имеют хронический характер. Своевременное выявление и коррекция этого нарушения является важным компонентом комплексного подхода к ведению подобных пациентов.

Несмотря на то, что в течение последних двух десятилетий изучению вопросов, связанных с физиологией и патофизиологией эрекции было посвящено большое количество исследований, многие аспекты нейрофизиологии этого явления и её нарушений продолжают оставаться неясными. Это связано как со сложностью подобных исследований, так и с тем, что основное внимание учёных было приковано к сосудистому компоненту эрекции и её нарушениям. Тем не менее, не вызывает сомнения тот факт, что нормальная функция нервных структур, участвующих в развитии эрекции и располагающихся на всех уровнях нервной системы, является обязательным условием нормальной эректильной функции.

Большинство исследований, посвящённых областям (ЦНС), ответственным за развитие эрекции, выполнено в экспериментальных условиях с использованием животных, однако в последнее время, с появлением новых диагностических методик, возможности изучения этих вопросов расширились. Кроме этого, определённые данные можно получить при анализе нарушений эрекции у пациентов с поражением разных участков ЦНС.

Чувствительная импульсация (зрительная, слуховая и тактильная) сексуального характера сначала собирается и анализируется в коре больших полушарий, преимущественно в лобной и височной долях (10 из 3). Это подтверждается исследованиями с применением позитронной эмиссионной томографии у мужчин на фоне сексуальной визуальной стимуляции, выявившими повышение активности в височной доле коры и лимбической системе. Аналогичные результаты получены при применении электроэнцефалографии (286, 287,292 из 2). Из коры полушарий импульсы переходят на миндалевидное тело (corpus amygdaloideum), которое считается одним из наиболее важных центров, контролирующих либидо и эрекцию, что подтверждается данными о развитии гиперсексуальности у людей и животных с поражениями этой области. Также участвуют в развитии эрекции паравентрикулярные и другие ядра гипоталамуса, средний мозг и мост, однако их точные роли до настоящего времени не установлены. Основными медиаторами, ответственными за центральный контроль над эректильной функцией являются допамин, норадреналин, серотонин и окситоцин.

В дальнейшем импульсация передаётся по проводящим путям спинного мозга в симпатический и парасимпатический эректильные центры спинного мозга, располагающиеся на уровне T11-L2 и S2-S4, соответственно. Симпатическая импульсация оказывает угнетающее действие на эрекцию, а парасиматическая напротив, способствует развитию последней. Кроме того, исследования показывают, что симпатический спинальный центр в большей находится под влиянием головного мозга и обеспечивает развитие психогенных эрекций, то есть эрекций, развивающихся в результате мыслей сексуального характера, а парасимпатический может функционировать автономно, обеспечивая рефлексогенные эрекции, происходящие в результате непосредственной стимуляции гениталий. Следует отметить, что в норме оба центра находятся в постоянном взаимодействии, контролируя состояние полового члена, а точнее тонус его гладкомышечной ткани.

Иннервация полового члена осуществляется симпатическими, парасимпатическими и соматическими нервами. Парасиматические ветви, исходящие из крестцовых сегментов, были впервые открыты Eckhard в 1863 году в экспериментах на собаках и названы nervi erigentes (Eckhard C. Untersuchungen uben die erection des penis beim hunde. Beitr Anat Physiol 1863; 2:123-166). Периферические вегетативные нервы от обоих спинальных центров образуют тазовое сплетение, располагающееся в области семенных пузырьков и переднебоковой поверхности прямой кишки [9]. Ветвями тазового сплетения, ответственными за регуляцию эрекции, являются кавернозные нервы, проходящие вместе с мелкими сосудами, формируя так называемые нейрососудистые пучки, по обеим сторонам от заднебоковой поверхности простаты между висцеральным листком внутритазовой и простатической фасциями [9]. Нейрососудистые пучки проходят через мочеполовую диафрагму в непосредственной близости от мембранозной уретры, располагаясь относительно её на 5 и 7 часах, после чего кавернозные нервы проникают в кавернозные тела, где они иннервируют гладкомышечные клетки стенок сосудов и синусоидов [9]. Соматическая чувствительная иннервация полового члена осуществляется ветвями полового нерва (n. pudendus).

Большую часть времени половой член находится в вялом состоянии, которое обеспечивается постоянной симпатической импульсацией, поддерживающей тоническое сокращение гладокомышечных клеток трабекул и артерий кавернозных тел полового члена, что ограничивает приток артериальной крови к последним. В результате стимуляции полового члена и/или сексуального возбуждения происходит угнетение симпатической и резкое усиление парасимпатической импульсации, сопровождающееся выделением парасимпатическими нехолинергическими неадренергическими нервными окончаниями оксида азота NO, являющегося основным медиатором эрекции. Воздействие NO приводит к расслаблению гладкомышечных клеток с последующим повышением притока артериальной крови, наполнению последней кавернозных тел, сдавлением подоболочечных венозных сплетений в результате повышения внутрикавернозного давления и развитием ригидной эрекции. В настоящее время считается, что NO, выделяемый нехолинергическими неадренергическими нервными окончаниями, синтез которого происходит в результате действия фермента нейрональная NO-синтетаза, играет ключевую роль в «запуске» эректильного механизма, а в дальнейшем основное значение имеет оксид азота, выделяемый эндотелиальной тканью кавернозных тел.

При рассмотрении заболеваний, сопровождающихся развитием нейрогенной эректильной дисфункции, целесообразно разделить их на группы в соответствии с уровнем поражения описанных выше нервных путей и центров (Таблица 1).

Таблица 1. Заболевания, приводящие к развитию нейрогенной эректильной дисфункции

Данные о повышении частоты ЭД у мужчин, страдающих эпилепсией, впервые были опубликованы Hierons и Saunders, и в дальнейшем были подтверждены другими авторами. Нарушения эрекции отмечаются преимущественно у пациентов с височной локализацией поражения и во многих случаях сочетаются со слабым либидо. Последнее объясняют нарушениями гипоталамической регуляции синтеза половых гормонов, что подтверждается результатами исследования, в котором у подобных пациентов были выявлены признаки гипогонадотрофического гипогонадизма (15 из 3). Тем не менее, у части больных ЭД не сопровождается снижением либидо и могут быть объяснена нейрогенным поражением, что подтверждается улучшением сексуальной функции после оперативного лечения эпилепсии (16-18 из 3). Особенности нарушений сексуальной функции у пациентов, перенесших инсульт, наиболее полно изучены в исследовании Korpelainen и соавт., обследовавших 117 мужчин, большинство которых (97%) до заболевания не отмечали существенных нарушений эрекции. При анализе полученных данных авторы отметили значительное снижение удовлетворённости больных своей сексуальной жизнью: до инсульта полностью удовлетворёнными были 89%, через 6 месяцев после – 49%, однако, подробный анализ причин этого снижения показал, что среди последних основную роль играли нарушения движения и чувствительности, снижение либидо и боязнь нового инсульта, при этом ЭД имела место лишь у 14% больных. При исследовании ночных эрекций полного отсутствия последних не было выявлено ни у одного из пациентов. Кроме того, значительная часть пациентов с ЭД страдали сахарным диабетом и принимали антигипертензивные и другие препараты, способные оказывать неблагоприятное влияние на эректильную функцию. Авторы заключают, что основной причиной сексуальных нарушений у пациентов, перенесших инсульт, являются психосоциальные факторы, а не собственно органические нарушения эрекции. Объяснением того, что результаты этой работы разительно отличаются от данных, полученных в других исследованиях, в которых частота ЭД достигала 62% (6 из самой), может являться тот факт, что большинство мужчин, включённых в исследование Korpelainen, до инсульта имели нормальную эректильную функцию. Таким образом, можно предполагать, что нарушения эрекции у пациентов с цереброваскулярной болезнью в значительном числе случаев могут являться одним из проявлений генерализованной сосудистой патологии, а не очаговых поражений головного мозга.

Частота ЭД среди больных паркинсонизмом достигает 60% (26 из 3). Этот факт может быть объяснён тем, что одним из основных медиаторов, участвующих в регуляции эректильной функции на уровне ЦНС является дофамин, а при паркинсонизме имеет место значительное снижение количества дофамин-секретирующих клеток в стволе головного мозга. Подтверждением важной роли дофамина в центральном контроле над эрекцией является эффективность агонистов дофаминовых рецепторов, применяющихся при паркинсонизме, в лечении ЭД. Один из подобных препаратов, апоморфин, одобрен для применения с этой целью в ряде стран мира.

При ещё одном заболевании, одним из компонентов которого является паркинсонизм, множественной системной атрофии (синдроме Shy-Drager), ЭД отмечают практически все больные, у значительной части которых она является первым проявлением заболевания. Столь высокая частота нарушений эрекции может быть объяснена тем, что при множественной системной атрофии помимо нарушений обмена дофамина в ЦНС также имеет место поражение вегетативной нервной системы. Роль последнего в генезе эректильных нарушений подтверждается результатами электромиографии уретры, показавшими присутствие отклонений у всех обследованных.

Вопросы, связанные с распространённостью ЭД у пациентов с травматическими, воспалительными повреждениями и опухолями головного мозга, а также с болезнью Альцгеймера изучены мало. Существующие данные свидетельствуют о том, что у больных, перенесших травмы головного мозга, доминируют нарушения сексуального желания, что, так же как и в случае эпилепсии, может быть связано с нарушениями функции гипоталамуса (19-22 из 3). Данные о связи между болезнью Альцгеймера, сопровождающейся гибелью нейронов коры полушарий головного мозга, и ЭД также неоднозначны. Так, в исследовании Zeiss и соавт. ЭД отмечали 53% из 55 мужчин, страдающих болезнью Альцеймера, средний возраст которых составлял 70 лет (197 из 1). Следует отметить, что этот показатель соответствует средней распространённости ЭД в данной возрастной группе, что не позволяет однозначно судить о существовании связи между неврологическим заболеванием и нарушениями эрекции.

Таким образом, влияние заболеваний головного мозга на эректильную функцию остаётся предметом дискуссии и нуждается в дальнейшем изучении.

Проблема нарушений сексуальной функции у мужчин, перенесших травмы спинного мозга, исследована достаточно подробно. Изучение этой проблемы также позволило установить роль различных отделов спинного мозга в нейрофизиологии эрекции. Особая клиническая значимость ЭД у подобных пациентов определяется тем, что большая их часть к моменту получения травмы находится в сексуально активном возрасте, в связи с чем упоминавшееся выше неблагоприятное влияние на качество жизни оказывается особенно выраженным Уровень и характер повреждения определяют особенности нарушений эрекции. При поражении шейного и грудного отделов спинного мозга большинство пациентов сохраняет способность к рефлексогенным эрекциям. Повреждение поясничного и крестцового отделов может сопровождаться потерей способности к рефлексогенным эрекциям с сохранением психогенных, однако на практике это имеет место в основном у больных с частичными поражениями. Тяжёлые формы ЭД характерны для пациентов с повреждениями cauda equina, у которых имеет место нарушение парасимпатической и соматической иннервации полового члена с потерей чувствительности гениталий и ЭД.

Следует отметить, что неблагоприятное влияние на эректильную функцию у больных с травмами спинного мозга оказывают также и сопутствующие нарушения двигательной активности и функции тазовых органов. В этой связи, сексуальная реабилитация подобных пациентов обязательно должна являться компонентом комплексного лечебного воздействия, затрагивающего разные аспекты нарушений, являющихся последствиями поражения спинного мозга.

Механизм развития нарушений эрекции у пациентов с грыжами межпозвонковых дисков аналогичен таковому при травме позвоночника, однако сдавление спинного мозга развивается обычно постепенно и в большинстве случаев имеет место на уровне поясничного и крестцового отделов. Следует отметить, что своевременное устранение сдавления оперативным путём позволяет добиться восстановления эректильной функции.

У больных со spina bifida, врожденным нарушением формирования невральной трубки, при котором, дефекта, также имеет место натяжение спинного мозга, отмечен повышенный риск развития ЭД, что объясняется поражением проводящих путей. Оперативное лечение данного состояния обычно не приводит к восстановлению эрекции.

Рассеянный склероз является наиболее частой причиной нетравматического поражения проводящих путей спинного мозга. Исследования показывают, что ЭД имеет место у 60-65% больных (35-37 из 3), причём отмечена выраженная корреляция между нарушениями эрекции и мочеиспускания, что указывает на общность патогенетических механизмов этих состояний (Zorzon M, Zivadinov R, Monti BL. Sexual dysfunction in multiple sclerosis: a 2-year follow-up study. J Neurol Sci 2001; 187:1-5, 155 из РС и урол). Это подтверждают и результаты нейрофизиологических исследований у больных с рассеянным склерозом и ЭД (155б 156б160 из РС и урол), а также сохранность ночных эрекций у значительной части обследованных (41,42 из 3), свидетельствующие о наличии супрасакрального поражения спинного мозга у подобных пациентов.

Таким образом, ЭД является частым следствием заболеваний, сопровождающихся поражением спинного мозга. Характер и тяжесть нарушений эрекции определяются локализацией и объёмом поражения.

Среди радикальных операций на органах малого таза, часто приводящих к развитию ЭД, наибольшее значение имеет радикальная позадилобковая простатэктомия Нейрогенная ЭД после радикальной простатэктомии связана с повреждением тазового сплетения и кавернозных нервов в процессе операции. Несмотря на широкое применение методики нервосберегающей простатэктомии, по данным разных авторов от 29% до 88% больных после операции отмечают ЭД [13-16]. Наиболее часто повреждение нервных структур, ответственных за развитие эрекции, имеет место на этапах рассечения внутритазовой фасции с последующей перевязкой дорсального венозного комплекса и выделением верхушки простаты и пересечением уретры, в непосредственной близости, от которых располагаются кавернозные нервы, а также при выделении семенных пузырьков, рядом с которыми располагается тазовое сплетение [26]. Также возможно частичное повреждение нервных образований, в результате манипуляций вблизи от них. У этих больных поражение нервов носит временный характер и эректильная функция постепенно восстанавливается, хотя период восстановления может затянуться до нескольких лет [27]. Аналогичный механизм может являться объяснением развития ЭД и после оперативных вмешательств на прямой кишке (56 из 3).

Значительная часть пациентов, перенесших переломы костей таза, отмечает развитие ЭД, большинство случаев которой связано с повреждением ветвей крестцовых спинномозговых нервов, тазового сплетения и кавернозных нервов в результате переломов крестца, формирования обширных внутритазовых гематом, а также повреждения области тазового дна (Machtens S, Gansslen A, Pohlemann T, Stief CG. Erectile dysfunction in relation to traumatic pelvic injuries or pelvic fractures. BJU Int 2001; 87:441-448). Распространённость ЭД у больных с сопутствующими разрывами уретры значительно превышает таковую среди пациентов без повреждения уретры (43% и 10-20%, соответственно), что подчёркивает роль поражения нервных структур, в частности кавернозных нервов, проходящих рядом с задним отделом уретры, в генезе эректильных нарушений (Mundy AR. Pelvic fracture injuries of the posterior urethra. World J Urol 1999; 17:90-95). Распространённость ЭД среди больных СД по данным различных исследований составляет от 20 до 85% [5-7]. В общей сложности около 75% мужчин, страдающих СД, рано или поздно сталкиваются с ЭД [10], причём эти нарушения отмечаются у них значительно раньше, чем у здоровых мужчин [11], носят более тяжелый характер и оказывают большее неблагоприятное влияние на качество жизни [12]. Несмотря на то, что патогенез ЭД при сахарном диабете носит многофакторный характер, важная роль в нём нейрогенного компонента не вызывает сомнений. Исследования у животных и людей, страдающих СД, показали наличие нарушения структуры нервных волокон [31,32], а также снижение количества нервных волокон и различных нейротрансмиттеров [33,34] в кавернозных телах. Следует отметить, что при диабетической полинеропатии особенно тяжёлым является поражение вегетативных нервных волокон, в частности холинергических и нехолинергических неадренергических нервов, иннервирующих кавернозные тела, что подтверждается данными гистологических (31,32 из СД2) и нейрофизиологических исследований (144,16 из 1).

Наиболее исследованными формами приобретённых полинейропатий, приводящих к развитию ЭД являются токсические нейропатии, связанные с длительным приёмом алкоголя и воздействием профессиональных вредностей, в частности сернистого углерода, акриламида и дисульфирама. Это подчёркивает важность полноценного сбора анамнеза у пациентов с ЭД.

Проказа, являющаяся в настоящее время достаточно редким заболеванием, может приводить к тяжёлой полинейропатии, с преимущественным поражением вегетативных нервных волокон, что объясняет высокую частоту ЭД у мужчин, страдающих данным заболеванием (129,141 из 1). Среди наследственных полинейропатий особого внимания заслуживает группа семейных амилоидных полинейропатий, включающая более 40 аутосомно доминантных нейропатий, причиной которых являются нарушения обмена белка транстиреина с отложением амилоидных комплексов в периферических нервах, приводящие к нарушению их функции. Важной особенностью этой группы заболеваний является преимущественное поражение вегетативной нервной системы, что может являться объяснением того, что ЭД является наиболее частым первым симптом у больных мужчин (39,61,77 из 1).

Таким образом, к ЭД могут приводить многочисленные нейропатии, среди которых наибольшее клиническое значение имеют нарушение целостности тазового сплетения и кавернозных нервов после радикальной простатэктомии и диабетическая нейропатия. Последняя является важной причиной развития ЭД у больных сахарным диабетом, которые формируют одну из самых многочисленных и сложных для лечения групп пациентов.

Обследование пациентов с подозрением на нейрогенную ЭД включает в себя, наряду с общепринятыми диагностическими методиками, также и специальные методы исследования состояния нервных структур.

Анамнез является основным источником, позволяющим заподозрить нейрогенную природу эректильных нарушений. Чрезвычайно важно выяснить наличие у больного рассеянного склероза, паркинсонизма, остеохондроза, и других неврологических заболеваний, а также сахарного диабета. Важное значение имеют также перенесённые травмы, особенно сопровождавшиеся повреждением спины, таза и промежности, а также оперативные вмешательства на простате и прямой кишке. В случае наличия у больного неврологической патологии необходимо установить объём и тяжесть поражения для чего может потребоваться консультация невролога.

При общем осмотре, помимо осмотра области гениталий, оценки вторичных половых признаков и определения пульса на периферических артериях, при наличии подозрений о нейрогенном происхождении ЭД следует определить чувствительность области гениталий, а также основных рефлексов. Лабораторная диагностика включает исследование уровня глюкозы и липидов крови, а также гормонального статуса. Повышение концентрации глюкозы может указывать на наличие сахарного диабета, а у пациентов с эпилепсией возможно выявление гипогонадизма.

Фармакодопплерография позволяет оценить состояние артериального кровоснабжения полового члена. У пациентов с нейрогенной ЭД показатели кровотока в кавернозных артериях на фоне фармакологически индуцированной эрекции находятся в пределах нормальных значений.

После проведения перечисленных выше диагностических мероприятий, позволяющих заподозрить диагноз нейрогенной ЭД, для его подтверждения возможно выполнение специальных методов диагностики, объединяемых понятием нейрофизиологического обследования. Последнее включает исследование бульбокавернозного рефлекса, вызванных потенциалов полового нерва, тепловой чувствительности и симпатического ответа кожи области гениталий, а также электромиографию кавернозных тел. Исследование бульбокавернозного рефлекса позволяет оценить целостность ветвей крестцовых спинномозговых нервов. Суть метода заключается в стимуляции тыльного нерва полового члена с регистрацией сокращений луковично-губчатой мышцы (m. bulbocavernosus). Продолжительность интервала отражает состояние компонентов рефлекторной дуги, проходящей через крестцовый отдел спинного мозга (60 из 3). Несмотря на выявленное у пациентов с полинейропатией, поражением cauda equinа и крестцового отдела позвоночника увеличение длительности интервала (61-63 из 3) исследования показали, что клиническая ценность данного метода невысока, так как исследуемые нервы являются крупными миелинизированными волокнами, нарушение функции которых легко выявляется клинически, а состояние тонких вегетативных волокон, поражение которых имеет наибольшее значение, при исследовании бульбокавернозного рефлекса определить невозможно.

Методика исследования вызванных потенциалов, основанная на фиксации изменений электрической активности коры головного мозга в результате стимуляции крупных периферических нервов известна с 70-х годов прошлого века. Латентность потенциалов отражает состояние соответствующих нервов и проводящих путей спинного мозга Описан также метод стимуляции тыльного нерва полового члена (75 из 3). При проведении подобного обследования у пациентов с рассеянным склерозом выявлено увеличение латентности регистрируемых потенциалов у большинства больных (39,41,42 из 3 – см выше). В то же время исследования показали, что у больных рассеянным склерозом, не страдающих ЭД, получаемые показатели не имели достоверных отличий от полученных среди имеющих ЭД (39 из 3). Кроме того, неврологическое обследование не уступает в чувствительности методу исследования вызванных потенциалов, а специфичность данной методики невысока (42 из 3). Всё вышеизложенное объясняет то, что этот метод нейрофизиологического обследования не нашёл широкого клинического применения.

Ощущение тепла и холода проводятся нервными волокнами, имеющими такой же диаметр, как и вегетативные нервы. Следовательно, нарушения функции подобных чувствительных волокон может коррелировать с поражением вегетативных нервов, которое играет важную роль в патогенезе многих форм нейрогенной ЭД. Исследования, проведённые среди больных сахарным диабетом и ЭД, показали снижение чувствительности кожи ног и области гениталий у большинства обследованных (71, 84 из 3). В то же время, отсутствие контрольной группы, составленной из больных СД, не имеющих ЭД не позволяет однозначно оценить полученные результаты и указывает на необходимость дальнейших исследований в данной области.

Симпатическим кожным ответом называют изменения электрической проводимости кожи в ответ на стимуляцию симпатической нервной системы, отражающие состояние симпатической иннервации потовых желёз в данной области. Данный метод позволяет непосредственно оценить симпатическую иннервацию области гениталий. В качестве стимулов применяют внезапный звук или электрический импульс в области крупных нервов. Вследствие существенных различий в амплитуде получаемых реакций у здоровых людей, лишь полное отсутствие ответа можно рассматривать в качества отклонения от нормы. Несмотря на то, что при проведении подобного обследования среди пациентов с ЭД и сахарным диабетом и, а также у больных с полинейропатиями различного генеза (88,89 из 3), у части пациентов кожный ответ был сохранён, что указывает на недостаточную специфичность метода.

Метод электромиографии кавернозных тел заключается в регистрации электрической активности последних, которая в норме имеет характер коротких серий, частота и амплитуда которых наиболее высока в вялом состоянии полового члена и резко снижается при развитии эрекции. Исследованиями на животных доказано, что источником регистрируемых сигналов являются гладкомышечные клетки (95 из 3). Данный метод применялся у пациентов с ЭД, перенесших операции на органах малого таза и переломы тазовых костей и выявил отклонения при сравнении с контрольной группой (91 из 3), также нарушения выявлен у пациентов с ЭД и сахарным диабетом (96,97 из 3). Данный метод и его модификации считаются наиболее перспективными среди всех существующих форм нейрофизиологического обследования больных с ЭД. Таким образом, в настоящее время методы нейрофизиологического обследования продолжают носить экспериментальный характер. Оценка состояния соматической иннервации, достигаемая при исследовании бульбокавернозного рефлекса и вызванных потенциалов, по-видимому, не имеет большой ценности, так как выявляемые нарушения могут быть обнаружены и клинически. Значительно больший интерес представляет состояние вегетативной иннервации у больных с ЭД, которое может быть оценено при регистрации симпатического кожного ответа и электромиографии кавернозных тел. В то же время следует отметить, что эти методы недостаточно стандартизованы, и позволяют изучить лишь состояние симпатической иннервации, в то время как методик оценки парасимпатической иннервации гениталий до настоящего времени не существует.

Прежде чем переходить к лечению ЭД, необходимо кратко остановиться на методах её профилактики, осуществление которых может позволить снизить частоту эректильных нарушений в определённых группах пациентов.

Первым и наиболее важным шагом в профилактике ЭД при сахарном диабете является ранняя диагностика и интенсивное лечение этого заболевания с обеспечением адекватного метаболического контроля. Несмотря на отсутствие в настоящее время результатов исследований влияния интенсивного лечения СД на вероятность развития ЭД, существующие данные о снижении частоты и тяжести других осложнений, включая ретинопатию, нефропатию и нейропатию в результате адекватной коррекции метаболических нарушений [47-49] позволяют предполагать, что подобный подход окажется эффективным и в отношении ЭД. Одним из важных факторов является также устранение или коррекция сопутствующих заболеваний и вредных привычек, способствующих развитию ЭД. На сегодняшний день наиболее хорошо изучены возможности профилактики ЭД после радикальной простатэктомии. Условно можно выделить интраоперационные и послеоперационные мероприятия, направленные на предотвращение повреждения различных структур эректильной системы.

Основным методом интраоперационной профилактики ЭД является анатомичное проведение операции с достижением тщательного гемостаза [38]. Для обеспечения лучших результатов предложено применение специального освещения и луп на наиболее сложных этапах оперативного вмешательства. Автор современной методики выполнения ПРП, Walsh, подчёркивает опасность применения электрокоагуляции на всех этапах выделения простаты в связи с возможностью повреждения сосудисто-нервных пучков [26]. Другим предложенным способом снижения вероятности повреждения этих образований является частичное удаление семенных пузырьков [58]. Для облегчения обнаружения кавернозных нервов предложено специальное устройство (CaverMap, UroMed, Norwood, Massachusetts, USA), Результаты применения данного устройства в процессе выполнения ПРП противоречивы [59,60] и в настоящее время продолжаются исследования его эффективности для профилактики интраоперационных повреждений кавернозных нервов.

С целью предотвращения ЭД после ПРП предложено замещение дефектов кавернозных нервов трансплантатами других периферических нервов [61,62]. Наиболее широкое применение для пересадки нашёл икроножный нерв. Kim и соавт., имеющие наибольший опыт проведения подобных операций, опубликовали результаты наблюдения за 23 пациентами, которым была произведена двусторонняя пересадка этих нервов во время выполнения ПРП [62-66]. Через 23 месяца с момента операции 6 (26%) больных отмечали спонтанные эрекции, достаточные для осуществления полового акта, а ещё четверо (17%) были способны достигать эрекцию при приёме силденафила [65]. При односторонней пересадке нерва у 78% больных имела место удовлетворительная эректильная функция, что существенно превышает этот показатель у больных, которым трансплантация нерва не производится (в среднем 30%) [65,66].

Выяснение особенностей патогенеза ЭД после ПРП, включая роль фиброзных изменений, возникающих на фоне снижения оксигенации кавернозных тканей, стало основой использования фармакопрофилактики ЭД у больных, перенесших ПРП. Montorsi и соавт. исследовали влияние ранней послеоперационной интракавернозной терапии на частоту ЭД после ПРП [68]. При сравнении 20 мужчин, которым проводили интракавернозные инъекции простогландина Е1 (ПГЕ1) 3 раза в неделю в течение первых двух месяцев после двусторонней нервосберегающей ПРП с 20 мужчинами, которые не получали терапии, частота восстановления эректильной функции составила 67% и 20% в первой и второй группах соответственно [68]. Padma Nathan и соавт. продемонстрировали возможность снижения частоты ЭД после ПРП [70] в результате приёма силденафила перед сном в течение 36 недель. Через 8 недель после прекращения лечения о возможности нормальной сексуальной жизни сообщили 27% мужчин, получавших силденафил и лишь 4% получавших плацебо [70]. Таким образом, назначение интракавернозных вазоактивных препаратов и пероральных ингибиторов ФДЭ-5, может являться эффективным методом профилактики ЭД у больных после ПРП в результате улучшения кровоснабжения кавернозной ткани, предотвращающего развитие в ней фиброзных изменений. Можно предполагать, что фиброзные изменения развиваются и при других формах ЭД, связанных с поражением периферических нервов, что указывает на возможность профилактического применения проэректильных препаратов у подобных больных. Однако к настоящему времени этот вопрос остаётся неизученным.

Во многих случаях, как превентивный, так и лечебный эффект может оказать психотерапия, роль которой особенно велика в ведении пациентов с травмами спинного мозга. В подобных случаях рекомендуется привлекать и партнёршу больного, что позволяет улучшить результаты сексуальной реабилитации (6,97 из 1).

Выбор методов лечения ЭД определяется их инвазивностью. Рекомендуется начинать лечение с наименее инвазивных методик, к числу которых относится приём пероральных ингибиторов ФДЭ-5 и применение вакуумных устройств, и лишь в случае их недостаточной эффективности переходить к интракавернозным инъекциям. При неэффективности всего перечисленного выше следует рассматривать вопрос об установке протезов полового члена.

Первым препаратом из группы пероральных селективных ингибиторов ФДЭ-5, появление которого стало началом новой эры в лечении ЭД, стал силденафил (Виагра, Pfizer), в настоящее время одобрены для клинического применения ещё два препарата из данной группы – тадалафил (Сиалис, Lilly/ICOS) и варденафил (Левитра, Bayer& GlaxoSmithKline).

Являясь наиболее длительно применяемым, силденафил также и в наибольшей степени изучен в качестве метода лечения ЭД различного генеза. В исследованиях эффективности силденафила, проведённых среди пациентов с паркинсонизмом, рассеянным склерозом и травмами спинного мозга она превышала 80%, что соответствует данным, полученным в общей популяции больных с ЭД (1-5 из абстр2). Пациенты с ЭД, страдающие сахарным диабетом, а также перенесшие радикальную простатэктомию, в настоящее время условно выделяются в качестве сложной для лечения категории больных ЭД. В этих группах исследована эффективность всех трёх существующих на рынке ингибиторов ФДЭ-5. Несмотря на отсутствие прямых сравнительных исследований, анализ данных разных работ показывает, что эффективность всех трёх препаратов сопоставима и колеблется в пределах от 50 до 70% (60,62,63 из СД2 и один из 45-50 и 51 из РП, 10 из абстр2). Сравнимая эффективность силденафила, тадалафила и варденафила в лечении пациентов с тяжёлыми формами ЭД позволяет предполагать, что и у других больных с нейрогенной ЭД они также в равной степени эффективны.

Несмотря на достаточно высокую эффективность пероральной терапии, сохраняется часть пациентов, не отмечающих на её фоне достаточного улучшения, или же имеющих противопоказания к приёму этих препаратов, среди которых основными являются их непереносимость и приём нитратов. Кроме того, они должны с осторожностью назначаться склонным к гипотензии больным паркинсонизмом и особенно множественной системной атрофией. У подобных пациентов возможно применение вакуумных устройств основным механизмом действия которых является создание отрицательного давления вокруг кавернозных тел полового члена, приводящего к наполнению их кровью, что сопровождается сдавлением основания резиновым кольцом, препятствующим оттоку. Несмотря на то, что эффективность подобных устройств в лечении нейрогенной ЭД достигает 70% [68,69 из СД, 130,44,47 из 1], в настоящее время они применяются весьма ограниченно, что связано с частыми болями и нарушениями эякуляции, а также неестественностью достигаемых эрекций (70 из СД2). Кроме того, у пациентов с повреждениями спинного мозга, у которых нередко имеют место нарушения чувствительности, сдавливающие кольца могут приводить к некротизации тканей полового члена, в связи с чем длительность их применения не должна превышать 15 минут (59 из 1).

Интракавернозные инъекции вазоактивных пр