Метаболический синдром как реальная опасность для здоровья.

Резюме

Группируя факторы риска нескольких метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний, можно определить метаболический синдром (МС). МС представляется результатом взаимодействия между предрасположенными к заболеванию «экономными» генами и социальными факторами, характеризующимися ожирением и преобладанием сидячего образа жизни. Типичный пациент с МС характеризуется наличием абдоминального ожирения, вариабельным уровнем толерантности к глюкозе, дислипидемией и часто артериальной гипертензией. Компоненты МС связаны с инсулинорезистентностью, нарушениями свертываемости крови и фибринолиза, эндотелиальной дисфункцией и повышением маркеров субклинического воспаления. Содержание данного обзора сосредотачивается, главным образом, на новых определениях синдрома, результатах последних эпидемиологических исследований и последствиях метаболического синдрома как важного фактора риска для сердечно-сосудистых заболеваний, преждевременной смерти и сахарного диабета. Метаболический синдром составляет главную опасность для профессиональной трудоспособности населения с тех пор, как более чем 40 миллионов взрослого населения США были затронуты этим синдромом. Изменения образа жизни могут иметь глубокое влияние на синдром и его развитие. Издано Elsevier Inc.

Введение

Сочетание нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как нарушение метаболизма глюкозы и инсулина, ожирение, особенно, по абдоминальному типу, дислипидемия и гипертензия, было предметом бурных споров, начиная со введения понятия, известного как синдром Х в 1988 году (Reaven). Reaven предположил, что инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия лежат в основе сочетания метаболических нарушений, и этот синдром Х был важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако это сочетание факторов риска было описано задолго до него. Уже в 1923 году была описана триада сходных симптомов – гипертензии, гипергликемии и гиперурикемии (Kulin). Позже синдрому дали несколько других названий, включающих метаболический синдром (Hanefeld and leonhardt, 1981), «смертельный квартет» (Kaplan, 1989), полиметаболический синдром (Descovich et al., 1993), синдром инсулинорезистентности (De Fronzo and Ferrannini, 1991), и дисметаболический синдром (Groop and Orho-Melander, 2001). В настоящее время термин метаболический синдром является наиболее широко применяемым и будет использоваться далее в этом обзоре.

Клиническая картина метаболического синдрома

Абдоминальное ожирение, снижение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет и подъем артериального давления обычно присутствуют у пациента с МС. В лабораторных анализах – признаки дислипидемии, характеризующиеся гипертриглицеридемией и снижением ЛВП. Наиболее общие комбинации составляющих метаболического синдрома - ожирение в сочетании с гипертензией или дислипидемией, которые были отмечены у 50 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа, у 20 % пациентов с нормальной толерантностью к глюкозе. В более сложных анализах гиперинсулинемия (или инсулинрезистентность) и повышение ЛНП часто определяются у пациентов с признаками МС. В основу синдрома также были включены некоторые другие нарушения, такие как микроальбуминурия и гиперурикемия. Далее, аномалии фибринолитической и свертывающих систем с увеличением уровня ингибитора активатора плазминогена (PAI-hI) и фибриногена и фактора Виллебранда, также были причислены к компонентам МС. По последним данным, повышение маркеров хронического воспаления также было отнесено к МС. Весь спектр патологий, связанных с МС, приведен в таблице 1.

Такие характерные особенности МС, как абдоминальное ожирение, дислипидемия и инсулинорезистентность, часто наблюдаются у женщин с поликистозом яичников (PCOS – polycystic ovary syndrome). Согласно данным социальных исследований Финляндии, хотя симптомы МС и связаны с синдромом PCOS, у женщин, страдающих МС, поликистоз яичников распространен не так сильно, как у тучных женщин. Связующим звеном между этими двумя синдромами было предложено считать инсулин.

Симптомы МС достаточно обычны для пациентов с шизофренией. Эта связь обусловлена или собственно заболеванием, или связана с неизвестными факторами образа жизни или лечением. Такие пациенты с шизофренией являются явным доказательством повышенной активности и симпатической нервной системы, и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Это и рассматривается в качестве возможного патофизиологического механизма МС. Роль новых нетипичных психотропных препаратов в патогенезе сахарного диабета, повышенного веса и риска сердечно-сосудистых заболеваний является предметом интенсивного обсуждения.

Неалкогольная жировая инфильтрация печени становится все более и более распространенным состоянием, измеряемым по степени выраженности от легкого стеатоза до последней стадии заболевания. Термин неалкогольный стеатогепатит (NASH – non-alcoholic steatohepatitis) используется для описания клинического состояния. Он затрагивает от 10 до 24 % всей популяции в разных странах. Распространенность связана с параллельной тучностью и нарушением толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность связана с метаболизмом жирных кислот в печени и сопутствующим ожирением. Восприимчивость к наиболее тяжелым формам NASH до конца не ясна. Из-за высокого распространения NASH у людей с МС и предложенного патофизиологического механизма, NASH рассматривается как новый компонент МС.

Инсулиновая резистентность

Начиная с раздела введение, инсулиновая резистентность была рассмотрена как важный фактор, связывающий многие симптомы синдрома Х. Люди с множественными факторами риска имеют высокие показатели инсулина, которые отражают инсулинорезистентность. В дополнение к «классическим» компонентам МС, некоторые другие симптомы, такие как патологии фибринолиза и коагуляции, активизация системы воспаления и микроальбуминурия, также связывают с инсулинорезистентностью и рассматриваются как компоненты МС. Однако, статистические данные не обеспечивают доказательств причинной связи. Чтобы внести ясность в запутанную связь между большим количеством метаболических изменений, были привлечены данные анализов. С использованием анализов большое количество очевидно взаимосвязанных факторов может быть сокращено до небольшого количества основных вариантов. Если результаты анализов показывают только один основной фактор, то это выступает в поддержку теории «общей почвы» синдрома. Некоторые факторы, относящиеся к МС, были опубликованы. Все теории отмечают как минимум 2 фактора, являющиеся основой корреляции между факторами риска; «инсулиновая вариабельность» группируется с количеством глюкозы, общим ожирением и обычно дислипидемией. Обнаружение более чем одного фактора может служить доказательством более чем одного процесса, лежащего в основе полной экспрессии МС. Вполне вероятно, инсулиновая резизтентность или гиперинсулинемия тесно связана с множеством симптомов МС.

Генетические факторы

Генетические факторы влияют на компоненты МС. Инсулиновая резистентность генетически обусловлена в семье: 45% ближайших родственников пациентов со 2 типом диабета инсулинорезистентны, тогда как у людей с отсутствием сахарного диабета в семейном анамнезе, инсулинорезистентность встречается в 20 % случаев. Оценка наследственности по ожирению варьирует от 20 до 90 % с учетом наличия близнецов, усыновлений и поколения. Ближайшие родственники пациента со 2 типом диабета имеют повышенное отношение обхвата талии к бедрам в сравнении с лицами, не имеющими в семейном анамнезе 2 типа диабета. Наследственность также влияет на другие компоненты МС, такие как гипертензия, уровень триглицеридов и ЛВП холестерин, микроальбуминурия. Ожирение, 2 тип диабета и МС развиваются в обществе с быстрым перемещением от сельского к городскому образу жизни. В 1962 году Neel предложил теорию «экономных генов». Автор предполагает, что наши предки, жившие в условиях непостоянного питания, голодали, и сохранения излишков пищи значительно в виде жировой ткани увеличивало возможность их выживания. Генетический отбор сохранял энергетически полезные гены. Когда энергетически полезный генотип был поставлен в условия изобильной жизни, он стал детерминировать ожирение и диабет. В таком представлении «экономные гены» вызывают предрасположенность к МС. Экономные гены были найдены среди генов, регулирующих накопление жира, массу тела, распад жировой ткани, FFA - метаболизм, окислительные распады, инсулинорезистентность и метаболизм глюкозы в скелетных мышцах. Заинтересовавшиеся читатели могут обратиться к обзору статей по генетике инсулиновой резистентности.

Факторы образа жизни

Увеличение веса и сидячий образ жизни обычно связаны с развитием МС. В свете эпидемии ожирения во всем мире МС представляется серьезной возрастающей проблемой для здоровья населения. Физическая активность имеет воздействие на многие компоненты МС. Возрастание физической активности обычно ведет к снижению веса и уничтожению жиров организма. Физические упражнения связаны с благоприятными изменениями в сыворотке концентраций триглицеридов и ЛВП холестерина и с влиянием на чувствительность к инсулину. У мужчин и женщин с МС, при физической нагрузке в связи с увеличением метаболических патологий наблюдается низкая кардиореспираторная активность. Позже эти связи были оценены в финских статистических исследованиях. В течение четырехлетнего наблюдения из 612 человек среднего возраста у 107 развился МС. Согласно статистическим данным, люди, имеющие активный досуг, подвергаются риску возникновения МС на 2/3 меньше. Кардиореспираторная активность обратнопропорционально связана с развитием МС, независимо от ожирения и других сопутствующих факторов.

Задержка внутриутробного развития

Уменьшение эмбрионального роста и снижение веса детей при рождении связано с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний, диабетом 2 типа, симптомами МС, развивающихся позднее. Изучение в данном случае пациентов, при рождении имевших низкий вес, демонстрирует у них гиперинсулинемию и инсулинорезистентность в сравнении с людьми, имеющими нормальный вес при рождении. Можно предположить, что недостаточное внутриматочное питание могло привести к адаптивным изменениям в центральных тканях (в островках поджелудочной железы, жировой ткани, мышечных волокнах). Теория была названа «экономичный фенотип». Важность быстрого восполнения веса считается критическим фактором дальнейшего развития инсулинорезистентности и сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые авторы уделяют внимание и факторам окружающей среды, и генетическим факторам при контроле за эмбриональным ростом. Согласно «гипотезе фетального инсулина» считается, что генетически детерминированная инсулинорезистентность может приводить к снижению эмбрионального роста и инсулинорезистентности в дальнейшем.

Психосоциальный стресс

Стресс активирует симпато-адреналовую и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую системы. В изучении механизмов метаболического синдрома особое место занимает метаболизм кортизола, так как существует много сходств между МС и синдромом Кушинга. Повышение симпатической активности обуславливает несколько аспектов МС, таких как невосприятие глюкозы скелетной мускулатурой, липолиз и развитие гипертензии. МС также связан со снижением сократительной способности миокарда, которое предложено как один из возможных механизмов связи МС с высокой смертностью из-за сердечно-сосудистых заболеваний. В своих работах Bjorntorp и Rosmond показывают комплексную взаимосвязь между функционированием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ожирением и метаболическими параметрами и этиологическую основу развития МС. В недавних публикациях помещены результаты исследований, согласно которым лица, страдающие МС, имели повышенную экскрецию с мочой метаболитов кортизола нормально функционирующими почками и пониженную работу сердца. Результаты исследования Whitehall II доказывают, что психосоциальные факторы влияют на развитие МС. Общее ожирение и компоненты МС обратно пропорционально связаны с социально-экономическим статусом. И эта связь не исчезнет, принимая во внимание курение, алкогольную зависимость и степень физической активности. Результаты, подобные Whitehall II, наблюдались в шведских статистических исследованиях, когда низкий уровень образования был связан с повышенным риском МС у женщин среднего возраста. МС был предложен в качестве основного механизма для объяснения повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний у людей с низким социально-экономическим статусом. Предварительные исследования требуют дополнительного разъяснения связи между психосоциальными стрессовыми факторами, нейроэндокринной активности и МС.

Определение МС

Распространенность и последствия МС очень сложно оценить без общепринятого определения. Существует несколько фундаментальных проблем, имеющих отношение к определению МС. Во-первых, предложенные симптомы продолжают изменяться, но необходимо сократить их круг. Во-вторых, патофизиология данных симптомов до конца не ясна. В-третьих, распространение различных компонентов синдрома возможно показывает различие между этническими группами.

Чтобы преодолеть проблемы, связанные с определением МС, рабочая группа WHO в 1998 году предложила рабочее определение МС. Предложенные критерии синдрома представлены в таблице №3. Это определение основано на оральном тесте толерантности к глюкозе (WHO). Определение ожирения основывается либо на индексе массы тела или соотношении объемов талии/бедрам (WHR). Микроальбуминурия введена как один из четырех компонентов синдрома. У лиц с нормальной толерантностью к глюкозе мера инсулинорезистентности необходима для оценки возникновения синдрома. Предложенное определение было подтверждено WHO в 1999 с небольшим понижением верхних цифр гипертензии со 160/90 до 140/90. Согласно этой системе, 70% людей с нормальным содержанием глюкозы страдают ожирением, главным образом за счет показателей WHR. Так как распространение микроальбуминурии у лиц с нормальной и повышенной толерантностью к глюкозе не значительно (см. таб. 2), этот компонент не оказывает большого влияния на распространение МС у людей, не страдающие диабетом.

Одной из главных проблем с WHO- определением МС является определение инсулиновой резистентности у людей с нормальной глюкозной толерантностью. «Золотым стандартом» измерения чувствительности тканей к инсулину является эугликемический гиперинсулинемический «клэпм» - тест. Он весьма дорогостоящ и требует больших временных затрат, поэтому достаточно сложно использовать его в эпидемиологических исследованиях. Как альтернативные методы для оценки инсулиновой резистентности используются гомеостатическая модель оценки (НОМА), инсулиновое голодание или часто используемый тест интравенозной глюкозной толерантности. Выбор метода и группы наблюдаемых людей, а также компактизация результатов может привести к разным вариациям оценки распространения инсулиновой резистентности.

Европейская Группа по Исследованию Инсулиновой Резистентности (EGIR) не одобряет WHO- определение. Она предпочитает термин синдром инсулинорезистентности и ограничивает определение для лиц, не страдающих диабетом, предлагая использовать только величину обхвата талии как меру ожирения. Она не принимает микроальбуминурию как компонент МС. Определение, предложенное EGIR, представлено в таблице 3.

Различные определения МС. WHR (от англ. Waist-to-hip ratio) – отношение объемов талии к бедрам

Недавно опытная группа Национальной Холестериновой Образовательной Программы (NCEP) предложила новое определение МС. В нем может отсутствовать оральный тест глюкозной толерантности. Это определение основано на измерении некоторых лабораторных параметров у пациентов натощак (триглицериды, ЛВП холестерин, концентрация глюкозы в плазме), размеров талии и кровяного давления. Это определение стало более простым инструментом для оценки МС в клинической практике. Для выявления людей с некоторыми атерогенными факторами, характерными для МС (гиперинсулинемия, гипераполипротеин В, маленькие плотные ЛНП) Lemieux et al. ввели термин «гиперглицеридемическая талия». Они проверяли совпадение возникшей гиперглицеридемии ( S-триглицериды > 2,0 ммоль/л) с повышением обхвата талии (более 90см) у здоровых людей среднего возраста. Такое сочетание, вероятно, указывает на атерогенный риск у испытуемых, и в ангиографических исследованиях «гиперглицеридемическая талия» связавается с повышенным риском сердечных коронарных заболеваний.

Таким образом, в настоящее время существует несколько объединенных определений МС. Недавно в статистических исследованиях были сопоставлены NCEP и WHO определения. Возрастная зависимость распространенности МС принималась во внимание в 23.9% случаев в NCEP определении и в 25,1% в WHO определения. Из всех участников исследований, 80 ­– 85% были отнесены к двум группам, соответственно имеющим и не имеющим МС, согласно обоим определениям, причем эти два определения выделили сходные группы. Но оценки существенно различались для некоторых подгрупп. Поэтому необходимо принятие универсального определения для клинических и эпидемиологических целей.

Распространенность МС

Распространенность синдрома в большой степени зависит от определения синдрома и его компонентов. Используя определение WHO на участниках проекта Bontia, можно оценить распространение данного синдрома и его компонентов в скандинавских популяциях (см. таблицы 2 и 4). Гомеостатическая модель оценки НОМА используется для оценки инсулинорезистентности. Распространение снижено среди женщин среднего возраста с нормальной толерантностью к глюкозе (6%) и повышено до 80% у пациентов со 2 типом диабета. У людей с нормальной толерантностью к глюкозе распространенность МС увеличивается с возрастом, причем у мужчин сильнее, чем у женщин. У людей, страдающих диабетом, эта закономерность утрачивается.

8814 мужчин и женщин США участвовало в исследованиях с использованием определения NCEP, возрастная зависимость распространенности МС составляла 24% среди мужчин и 23,4% среди женщин. Распространенность увеличивалась с 6,7% у лиц в возрасте 20 –29 лет до 40% у людей, старше 60 лет. Согласно этническим исследованиям, у афро-американских и мексико-американских женщин проявление МС наблюдается чаще, чем у мужчин данной этнической группы. Обращаясь к статистике США на 2000 год, около 47 миллионов резидентов имели МС. Схема 2 демонстрирует распространенность различных компонентов, представленных в системе NCEP.

Таблица 4
Распространение (%) метаболического синдрома в зависимости от возраста, пола и толерантности к глюкозе

Определение МС основано на WHO предложениях 1998

В финских исследованиях с участием 1209 человек в возрасте от 42 до 60 лет были сопоставлены NCEP и WHO определения. Распространение составляло 14, 2% по WHO определению, 8,8% по NCEP определению. Недавно распространение МС также было оценено во Франции. Мужчины и женщины от 35 до 64 лет были обследованы согласно системе WHO. НОМА использована для оценки инсулинорезистентности. Распространение синдрома инсулинорезистентности было выше у мужчин (23% –м, 12% –ж), при сравнении двух возрастных групп от 35 до 44 и от 55 до 64 лет соответственно, наблюдалось увеличение количества случаев заболевания с 9 до 34% у мужчин и с 4 до 21% у женщин.

Связь между МС и сердечно-сосудистыми заболеваниями

Инсулиновая резистентность и последующая гиперинсулинемия были предложены в качестве связующих механизмов между МС и сердечно-сосудистыми заболеваниями. По предварительным данным, гиперинсулинемия является предвестником коронарных сердечных заболеваний у лиц, не страдающих диабетом. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия оказывает влияние на атеросклероз путем прямого воздействия на клетки эндотелия. Признание эндотелия сосудов динамической тканью с множественными функциями – включая регуляцию сосудистого тонуса, адгезию тромбоцитов, коагуляцию и фибринолиз ­­­– привлекло огромное внимание, так как это и являлось возможной связью между инсулиновой резистентностью и эндотелиальной дисфункцией. Под эндотелиальной дисфункцией понимают какое-либо изменение выше перечисленных функций, в более общем смысле этот термин означает патологическое расслабление стенки сосуда, связанное со снижением в ней биоактивности NO. Эндотелиальная дисфункция изучалась у инсулинорезистентных людей с отсутствием диабета, для которых характерны повышенное содержание триглицеридов и небольшие размеры ЛНП, и пониженное инсулиностимулируемое усвоение глюкозы. Размеры частиц ЛНП коррелируют с эндотелиальной дисфункцией. Эндотелиальная дисфункция также наблюдается у родственников пациентов со 2 типом диабета. Микроальбуминурия, которая является явным предвестником сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, была связана с повышением межкапиллярной потери альбумина, ее можно считать еще одной мерой эндотелиальной дисфункции.

Дислипидемия и, особенно, симптом уплотнения и уменьшения размеров частиц – ЛНП обычно приводит к ИБС. Согласно статистике, предвещает сердечно-сосудистые заболевания и возрастание уровня концентрации триглицеридов в плазме. Согласно данным шведских исследований, в которых участвовали 58-летние испытуемые, взаимосвязь между МС, маленькими размерами ЛНП-частиц и возникновением доклинического атеросклероза определяется на УЗИ как увеличение толщины внутренней и средней оболочек стенки сосуда. Атерогенные свойства ЛНП-частиц можно связать с их способностью проникать в эндотелиальную стенку, таким образом делая их более восприимчивыми к окислению. Следовательно, это является весомым доказательством того, что дислипидемия может быть важным связующим звеном между сердечно-сосудистыми заболеваниями и МС.

Состояние хронического воспаления также связывают и с симптомами метаболического синдрома, и будущими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это состояние характеризуется увеличением в сыворотке высокочувствительного СРБ. Согласно недавно опубликованным данным французской статистики пациенты с МС (по определению WHO) имеют повышенные уровни СРБ по сравнению с лицами, имеющими не все симптомы МС. СРБ – маркер воспаления, продуцируемый печенью при стимуляции цитокинами ( ИЛ 1, ИЛ6 и ФНОα). Взаимосвязь между уровнем СРБ и МС может быть объяснена недавно открытым свойством жировой ткани продуцировать цитокины. Тем не менее, сложно исключить возможность того, что повышение концентрации СРБ является результатом доклинического атеросклероза – согласно исследованиям, изучающим связь между уровнем СРБ и атеросклерозом. Также было предложено, что инсулиновая резистентность влияет на увеличение концентрации СРБ посредством того, что инсулин оказывает влияние на синтез белков острой фаза в печени. Хроническая активация врожденной иммунной системы является основой МС, что объясняется тем, что состояние хронического воспаления также наблюдается при диабете 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваниях.

Хотя мы не знаем точного механизмов, они ,возможно, заключаются в сложных взаимодействиях между инсулиновой резистентностью, эндотелиальной дисфункцией, дислипидемией и воспалительными процессами, которые могут быть связующим звеном между МС и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

МС и смертность

Метаболический синдром и группы метабалических патологий связаны со смертностью. Из большой выборки из 20.000 мужчин и женщин с МС смертность последовала в среднем через 7 лет. Риск смерти от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в связи с ростом числа патологий у мужчин и женщин.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний связан с МС по данным исследований Botnia среди скандинавского населения (WHO определение). Распространенность коронарных сердечных заболеваний и сердечных приступов втрое увеличена у людей с МС. В течение семилетнего наблюдения смертность от сердечно-сосудистых заболеваний заметно возросла у людей с МС (с 2,2 до 12,2 %). Недавно были опубликованы результаты финских исследований. 1209 испытуемых (в возрасте 42-60 лет без сердечно-сосудистых заболеваний и диабета) наблюдались в течение 11 лет. В этой группе были применены критерии WHO и NCEP определений. Наибольший риск смертности (увеличение в 3-4 раза), связанный с МС (оба определения), наблюдался в связи с коронарными заболеваниями. Общая смертность тоже увеличилась, хотя основной ее причиной оставались коронарные заболевания сердца.

Метаболический синдром и сахарный диабет

Кроме смертности из-за сердечно-сосудистых заболеваний, смертность при метаболическом синдроме связана с сахарным диабетом. В 1918 году для идентификации компонентов МС Pima Indians применил данные анализов. Из 4-х идентифицированных факторов за 4 года наблюдений главным фактором, связанным с сахарным диабетом, был назван инсулин. Липидный фактор и размеры тела являлись предвестниками диабета, в отличие от фактора артериального давления. 31 % участников исследования имели МС (использовались критерии WHO и NCEP). В диагностике диабета WHO-критерии оказались более специфичными, чем NCEP-критерии. Это может быть объяснено тем, что в WHO-определении используют патологическую глюкозную толерантность или инсулинорезистентность, тогда как для NCEP-определения критерием является патологическая концентрация глюкозы натощак. В исследованиях Botnia распространение МС составило 10 % у людей с нормальной толерантностью к глюкозе в сравнении с 50 % у лиц с патологической толерантностью к глюкозе и 80% у лиц, страдающих 2 типом сахарного диабета. Риск диабета у людей с симптомами МС, вероятно, не зависит от наличия диабета в семейном анамнезе. Комплекс: гиперинсулинемия с BMI (индексом массы тела), гипертензия и повышенное содержание триглицеридов – предшествует развитию диабета у лиц с и без наличия этого заболевания в семейном анамнезе

Заключение

Представляя недавно полученные результаты статистических исследований, до 25% взрослого населения США имело симптомы метаболического синдрома. С тех пор как стало известно, что последствиями метаболического синдрома являются повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерть, а также сахарный диабет 2 типа, синдром признан большой угрозой для здоровья населения. Острой необходимостью является идентификация влияния отдельных компонентов метаболического синдрома на риск возникновения синдрома в целом в целях снижения смертности. NCEP- метод предлагает наиболее легкое в применении, особенно в клинической практике, определение метаболического синдрома, но необходимы дополнительные данные, полученные в различных популяциях, чтобы продемонстрировать возможность обнаружения людей с повышенном риском. Может ли определение быть сжато до предложенного такового в концепции « гипергликемической талии»?

В популяции уровень метаболического синдрома тесно связан с факторами образа жизни. «Эпидемия» ожирения и сидячего образа жизни обеспечивает плодородную почву для синдрома. Умеренная физической активность уменьшает вероятность развития метаболического синдрома, тогда как развитие диабета может снизиться при изменении образа жизни. Такие выводы были сделаны на основе двух исследований. Соблюдение этих требований является основой профилактики, что особенно важно для здоровья людей в эндемических зонах. Если данная профилактика не помогла, пациентам с повышенным риском данного заболевания необходим широкий спектр лечения, чтобы оказывать влияние на различные компоненты синдрома. Более точное понимание комплекса механизмов метаболического синдрома, возможно, даст нам новые инструменты влияния на первопричины синдрома. Существуют новые интересные аспекты общего влияния лекарственных средств, используемых пациентами с метаболическим синдромом. Тиазолидиндионы способствуют контролю за гликемией, обеспечивая инсулиновую резистентность, и возможно, оказывают первичное действие на другие компоненты метаболического синдрома, такие как дислипидемия и распределение жира. Статины и ингибиторы АПФ оказывают определенный эффект: снижают уровень ЛНП-холестерина и артериальное давление соответственно. Кроме того, данные препараты имеют противовоспалительный и другие свойства, которые могут оказывать влияние на риск сердечно-сосудистых осложнений. Важно знать, что лечение статинами, ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензина 11 приводит к уменьшению факторов риска сахарного диабета. Хотя мы до сих пор не знаем точных механизмов метаболического синдрома, но существует несколько терапевтических линий, которые оказывают влияние на взаимосвязь между метаболическим синдромом и сердечно-сосудистыми осложнениями.