Диетотерапия метаболического синдрома – оптимальная диета.

Лечение метаболического синдрома имеет цель – улучшить чувствительность к инсулину и скорректировать/предотвратить сопутствующие метаболические и сердечно – сосудистые заболевания. Поскольку многие люди с метаболическим синдромом имеют повышенный вес, диетотерапия должна быть в первую очередь сфокусирована на снижении веса. Этот подход может улучшить чувствительность к инсулину и оказать положительное влияние на все другие нарушения, возникающие при этом синдроме. На чувствительность к инсулину также может влиять состав диеты. В этом отношении огромный интерес представляет особенное действие качества диетических жиров, т.к. в экспериментах на животных получены определенные доказательства, что насыщенные жиры в диете могут привести к инсулиновой резистентности. По данным обследования людей, есть непрямое доказательство, что повышенное потребление насыщенных жиров связано с ухудшенным действием инсулина. При обследовании людей также были сделаны попытки оценить связь между общим потреблением жира и чувствительностью к инсулину. Эти исследования сходятся в том, что потребление жира коррелирует как с уровнем инсулина плазмы (положительная корреляция), так и чувствительностью к инсулину (отрицательная корреляция). Однако, эти корреляции в значительной степени опосредованы весом тела. Наоборот, интервенционные исследования постоянно показывают, что когда общее потребление жира умеренно увеличено (с 20 до 40%), не отмечается никакого значительного влияния на чувствительность к инсулину. Мы недавно провели большое мультицентральное интервенционное обследование 162 здоровых человек, получавших либо высоко-насыщенные жиры, либо высоко – моно – ненасыщенную жировую диету в течение 3 месяцев. Это исследование показывает, что высоко – моно – ненасыщенная жировая диета значительно улучшает чувствительность к инсулину по сравнению с высоко – насыщенной жировой диетой. Однако, этот победный эффект моно – ненасыщенного жира пропадает, когда общее потребление жира превышает 38% общей энергии. Независимо от влияния на чувствительность к инсулину, состав диеты может влиять на факторы из группы метаболического синдрома.

Углеводы в диете увеличивают уровень глюкозы крови, особенно в послеобеденный период, и, соответственно, также уровни инсулина и триглицеридов плазмы. Вредное влияние высоко-углеводной диеты на глюкозу крови/инсулин, триглицениды/HDL или фибринолизин возникает только тогда, когда потребляется углеводная пища с высоким гликемическим индексом, тогда как вредное влияние не возникает, когда метаболическая диета основана преимущественно на богатой клетчаткой пищей с низким гликемическим индексом. В заключении, снижение веса – мощная мера в лечении метаболического синдрома. Более того, оптимальная диета для лечения метаболического синдрома должна быть ограничена в потреблении насыщенных жиров, тогда как богатая клетчаткой еда с низким гликемическим индексом должна использоваться без специальных ограничений. Умеренное количество моно – ненасыщенных жиров может быть разрешено, т.к. они не вызывают вредных метаболических эффектов.

Метаболический синдром – это группа метаболических нарушений и сердечно – сосудистых факторов риска которые возникают у людей с ухудшенной чувствительностью к инсулину. У этих больных присутствуют 2 или более из перечисленных состояний: высокий инсулин плазмы, повышенное артериальное давление, высокий уровень триглицеридов плазмы, низкий HDL, диабет или ухудшенная регуляция глюкозы крови. Лечение метаболического синдрома должно быть мотивировано (i) улучшением чувствительности к инсулину и (ii) коррекцией/предотвращением сопутствующих метаболических и сердечно – сосудистых нарушений.

Обычно любой терапевтический маневр, который улучшает чувствительность к инсулину, будет также оказывать благотворное влияние на метаболические и сердечно – сосудистые нарушения, которые связаны с инсулиновой резистентностью. Наоборот, некоторые диетические факторы, которые не влияют на инсулиновую чувствительность, могут повлиять (в любом направлении) на один или более аспектов метаболического синдрома. Таким образом, оптимальная диета для лечения больных с этими симптомами должна иметь насколько общих характеристик, но должна иметь и специфические черты, которые надо принимать во внимание при нарушениях, которые имеются у конкретного больного ( т.е. гипертензия, диабет, дислипидемия).

Большинство больных с метаболическим синдромом имеют повышенный вес, таким образом, диетическое лечение должно быть в первую очередь сфокусировано на снижении веса. Эта мера нужна, помимо того, для улучшения чувствительность к инсулину, и поэтому оказывает положительное влияние на другие нарушения, участвующие в синдроме. Поскольку абдоминальное ожирение – мощный предрасполагающий фактор метаболического синдрома, важным является специфическое диетическое влияние на распределение жира тела, хотя это еще до конца не выяснено.

Нет необходимости достигать идеального веса тела для улучшения метаболического профиля – в большинстве случаев снижение веса на 5 – 10% достаточно, чтобы вызвать клинически значимый эффект (Weinstock и соавт., 1998). На самом деле, во многих работах улучшение инсулиновой чувствительности на 30 – 60% возникает благодаря снижению веса, что больше, чем при применении инсулин – чувствительных таблеток. Положительное влияние от снижения веса обычно присутствует до тех пор, пока вес снова не набирается. В этом отношении имеются подтверждения успешности интервенционных программ длительностью до 2 лет, но такие исследования все еще в процессе проведения и требуют длительных наблюдений.

Состав диеты и чувствительность к инсулину.

На чувствительность к инсулину может влиять не только общее количество потребляемой энергии, но также и состав диеты. В этом отношении представляет огромный интерес специфическое действие количества потребляемых жиров, т.к. имеются определенные доказательства в экспериментах на животных, что насыщенный жир в диете может привести к инсулиновой резистентности. У людей имеются непрямые доказательства того же эффекта: потребление более высоко насыщенных жиров связано с ухудшением действия инсулина. Однако, интервенционные исследования по влиянию изменения качества потребляемых жиров на чувствительность к инсулину у людей до сих пор были неубедительны, возможно, из-за короткой длительности периодов наблюдения и неадекватных размеров групп наблюдения (Storlien и соавт., 1996)

При обследовании людей также предпринимались попытки оценить связь между общим потреблением жира и чувствительностью к инсулину. Теперь доступны многие эпидемиологические исследования, как кроссекционные, так и проспективные, которые показывают, что потребление жира коррелирует с уровнями инсулина плазмы (положительно), и с чувствительностью к инсулину (негативно). На эти корреляции в значительной степени влияет вес тела, что может объяснить, почему в этих исследованиях насыщенные и ненасыщенные жиры (котроые имеют одинаковый энергетический состав), показывают сходную связь с чувствительностью к инсулину. Если влияние общего потребления жира на вес тела правильно принимается во внимание, взаимосвязь между потребляемым жиром и чувствительностью к инсулину становится менее постоянной (Storlien и соавт., 1996).

Более правильное проведение исследования для оценки влияния общего потребления жира на чувствительность к инсулину, независимо от всех сопутствующих поражений – это интервенционное исследование. К сожалению, только несколько таких исследований доступны в литературе. Однако, в этих исследованиях постоянно показывается, что когда общее потребление жира увеличивается с 20 до 40%, никакого значительного влияния на чувствительность к инсулину не наблюдается (табл. 1)

(Borkman и соавт., 1991; Parillo и соавт,1992; Garg и соавт, 1992; Hughes и соавт., 1995).

Табл.1.
Влияние состава диеты на чувствительность к инсулину.

Только более агрессивные, нефизиологические изменения – как в исследовании Chen*а, где общее потребление жира варьировало от 0 до 55%, - может повлиять на чувствительность к инсулину (Сhen, 1988). В исследовании, проведенном нашей группой, снижение потребления жира (мононенасыщенный жир), нарушавшееся повышенным потреблением пищи с крахмалом, слегка ухудшало чувствительность к инсулину. Это, возможно, было следствием глюкотоксичности; участники нашего исследования имели диабет, и увеличение углеводов вело к ухудшению гликемического контроля, таким образом ухудшая их чувствительность к инсулину (Parillo, 1992). Для того, чтобы прояснить комплекс влияний потребляемого жира на чувствительность к инсулину, мы недавно провели большое мульти-центральное интервенционное исследование. Детали результатов до сих пор не опубликованы, но главный вывод был представлен на Международной Диабетической Встрече. Коротко, это исследование включало 162 здоровых человека, получавших либо высоко-насыщенные жиры, либо высоко-мононенасыщенно - жировую диету на протяжении 3 месяцев, и показало. Что высоко-моно-ненасыщенно – жировая диета значительно улучшает чувствительность к инсулину по сравнению с высоко-насыщенно – жировой диетой. Однако, этот положительный эффект высоко-моно-ненасыщенно – жировой диеты исчезает у людей, когда общее потребление жира превышает 38% от общей энергии (Vessby, 1999). На чувствительность к инсулину, кроме потребляемых жиров, влияет еще несколько компонентов диеты (табл. 2), и для многих из них доступные доказательства неубедительны.

Табл.2.

В общем, есть некоторые указания, что алкоголь в ограниченных количествах может оказывать положительное влияние, тогда как он может быть разрушителен если его потребление превышает 30 г/день (Facchini, 1994; Kiechl, 1996). Также, есть основание предполагать, что очень большое потребление соли может ухудшить чувствительность к инсулину (Donovan, 1993). Влияние пищи с высоким содержанием клетчатки/ пищи с низким гликемическим индексом (GI) на чувствительность к инсулину – особенно противоречиво. Хотя имеются веские доказательства в поддержку их положительного влияния на уровень глюкозы крови, данные об их влиянии на чувствительность к инсулину менее ясны. Тем более, что до сих пор не предпринято качественно проведенных интервенционных исследований с достаточным количеством образцов для оценки этих моментов. Таким образом, пока можно только с большой степенью вероятности предположить, что диета с клетчаткой и/или пища с низким гликемическим индексом может оказывать положительное влияние на чувствительность к инсулину, но это не может быть принято за аксиому (Riccardi и Rivellese, 1991; Frost, 1996). Что касается влияния витаминов на чувствительность к инсулину, нет прямых доказательств какой-либо значительной роли антиоксидантных витаминов С и Е Sanchez – Lugo, 1997).

Влияние состава диеты на метаболические нарушения и сердечно – сосудистые факторы риска, входящие в группу метаболического синдрома.

Независимо от их влияния на чувствительность к инсулину, состав диеты может влиять на каждый из факторов из группы метаболического синдрома. Среди различных диетических компонентов наиболее глубоко изучены углеводы. Поскольку пищевые углеводы представляют собой главный предшественник глюкозы плазмы, очевидно, что увеличение количества потребляемых углеводов приведет к увеличению уровня глюкозы плазмы, особенно в послеобеденный период. Концентрация глюкозы крови представляет важную мишень для выброса инсулина, т.о. высоко-углеводная диета также приведет к увеличению уровня инсулина. Эффекты высоко-углеводной диеты будут более выражены в отношении уровней глюкозы или инсулина в зависимости от инсулиновой секреторной способности поджелудочной железы (Parillo, 1996; Raeven, 1997). Глюкозный и липидный метаболизм сильно взаимосвязаны, и любое расстройство метаболизма углеводов, вызванное высоко-углеводной диетой, будет также увеличивать триглицериды плазмы и, возможно, снижать концентрации HDL плазмы; это было ясно показано мета - анализом во всех исследованиях по сравнительному анализу высоко-моно-ненасыщенно-жировой диеты и высоко-углеводной диеты (Фиг.1; Garg 1998). При высоко-углеводной диете также нарушается фибринолизис; этот тип диеты связан с увеличением PAI 1 в крови (Lopez – Segura 1996). Короче, многие аспекты метаболического синдрома ухудшаются при углеводной диете. Однако, эти упомянутые эффекты возникают, в основном, вследствие грубой перестройки, вызванной богатой углеводами пищей. Последняя гипотеза – что чем более выраженная и более быстрая перестройка, тем более выражены ее эффекты. Т.о., все повреждающие эффекты высоко-углеводной диеты могут быть минимизированы, если усвоение углеводов и абсорбция снижаются. Это вызвало большой интерес к свойствам пищи, и привело к новой классификации углеводной пищи, основанной на ее физиологических эффектах в организме. Глюкозный индекс – это параметр, который наиболее широко используют для классификации. Он отражает ответ глюкозы плазмы на пищу, выражается как процент глюкозного ответа по отношению к пище. Хотя этот индекс и критикуется за количественную приблизительность, тем не менее он позволяет разделить богатую углеводами пищу на «быструю» и «долгую», которые по клиническим данным оказывают различное влияние на большинство метаболических нарушений и сердечно – сосудистые факторы риска, участвующие в метаболическом синдроме (Asp 1993; Jenkins & Jenkins 1995). В особенности, теперь это точно, что детерминирующее влияние высоко-углеводной диеты на плазменные глюкозу/ инсулин, триглицериды/HDL, или фибринолизис, возникает только когда потребляется углеводная диета с высоким глюкозным индексом, и этого на возникает, когда диета основывается на богатой волокнами пище с низким ГИ (Табл.3) (Riccardi & Rivellese 1991; Salmeron 1997; Frost 1999). Преимущество ГИ в том, что он позволяет нам предсказать физиологическое влияние пищи лучше, чем любой другой химический или физикальный параметр. В этом отношении, хотя содержание клетчатки в пище, конечно, вносит вклад в задержку переваривания углеводов, это не единственный пищевой фактор, который оказывает подобное влияние. Т.о., поскольку пища с высоким содержанием клетчатки также зачастую характеризуется низким ГИ, все же есть некоторые различия между содержанием клетчатки и ГИ, как в случае с выпаренным рисом, который не особенно богат клетчаткой, но имеет низкий ГИ. В дополнение к углеводам, в табл. 3 перечислены другие пищевые продукты, влияющие на нарушение метаболизма и сердечно – сосудистые факторы риска , входящие в МС. В особенности, чрезмерное употребление алкоголя (более 30 г/день) может вызвать увеличение триглицеридов плазмы и уровней кровяного давления (Kiechl 1996). Кроме того, большое потребление хлорида натрия также может повышать артериальное давление. Наоборот, w -3 жирные кислоты, присутствующие в жирной рыбе и некоторых листовых овощах, могут снижать триглицериды плазмы, тогда как их положительное влияние на артериальное давление более противоречиво. Наконец, соли калия, присутствующие в овощах, бобах и фруктах, могут также участвовать в снижении АД, тогда как насыщенный жир может увеличивать его (Hornstra 1998). Люди с МС особенно подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям, поэтому нельзя пренебречь разработкой оптимальной диеты для этих людей , которая могла бы снизить уровни холестерина, и особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Снижение насыщенного жира благотворно влияет на улучшение чувствительности к инсулину, а также на снижение ЛПНП. Кроме того, потребление холестерина должно быть также снижено, т.к. он влияет на концентрации ЛПНП, и более широко – на риск сердечно – сосудистых заболеваний.

Оптимальный состав диеты при МС.
На основе того, что отмечено выше, нетрудно разработать диету для МС. Она должна отвечать двум основным требованиям:

1)снижение насыщенных жиров
2)повышение потребления овощей, бобов, фруктов, крахмальной пищи с низким ГИ.
Две дополнительные важные черты этой диеты – низкое содержание соли и ограниченное потребление алкоголя.
Также надо принимать во внимание пищевые привычки и лечебные цели; это позволит большую гибкость и улучшит диетическую податливость и эффективность (ADA Position Statement 1996). Однако, в разработке пропорций других пищевых продуктов, возможно, будет правильным следовать некоторым общим направлениям в соответствии с доступными доказательствами и клиническим опытом. Потребление белка должно быть аналогичным таковому для остальной популяции (допускаются некоторые колебания) с особенным акцентом на овощных белках и рыбе (DNSG – EASD 1995; Linn 1996). Около 45% энергетического потребления будет распределено между ненасыщенным жиром и высоко – ГИ углеводами. Поскольку чрезмерное потребление каждого из этих продуктов оказывает повреждающее метаболическое влияние, лучше указать верхние границы для потребления, при этом позволяя некоторую гибкость. Эти ограничения должны быть установлены на 25% энергии для высоко – ГИ – крахмальной пищи и 20% для моно – ненасыщенного жира (плюс поли – ненасыщенный жир, который обычно не должен превышать 10 % энергии). Следовательно, общее потребление жира может колебаться между 30 и 40%, и общее потребление углеводов – между 45 и 55% (Фиг.2). Вариации внутри разрешенных пределов углеводов и жира могут быть разрешены, чтобы не только приспособиться к составу привычной диеты, но также для достижения определенного лечебного эффекта у таких людей. Это означает увеличение потребления либо углеводов, либо жиров в зависимости от того, что является основной целью – снижение веса (в случае ожирения) или снижение гликемического уровня (при гипертензии или гипертриглицеридемии). При повышенном весе снижение содержания жира может быть недостаточным, и общее энергопотребление должно быть также снижено путем снижения потребления энергоемкой пищи (в том числе сладких напитков и конфет).